NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1预感染降低小鼠巨噬细胞抗MRSA免疫中的作用

Abstract

目的研究NLRP3炎症小体在经甲型流感病毒H1N1预感染的小鼠巨噬细胞抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）免疫中的活性及作用。方法以MRSA分别感染小鼠巨噬细胞（MRSA组）和以甲流病毒H1N1预感染1周的巨噬细胞（H1N1+MRSA组），荧光定量PCR检测各组细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达强度，免疫荧光及western blot检测细胞中NLRP3的蛋白表达强度，ELISA检测细胞上清液IL-1β的浓度。结果MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平与空白对照组比无统计学差异（P均>0.05），NLRP3的蛋白表达水平与空白对照组比无统计学差异（P>0.05），MRSA组IL-1β的mRNA表达及上清液浓度均明显高于空白对照组（P均<0.01）。H1N1+MRSA组 NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平均高于空白对照组（P均<0.01），NLRP3的蛋白表达水平高于空白对照组（P<0.01），上清液IL-1β浓度高于空白对照组（P<0.01）。H1N1+MRSA组NLRP3的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于MRSA组（P均<0.01），然而其IL-1β mRNA表达水平低于MRSA组，上清液IL-1β浓度明显低于MRSA组（P<0.01）。结论MRSA感染肺泡巨噬细胞引起IL-1β的释放不依赖NLRP3炎症小体途径，甲流病毒预感染降低了巨噬细胞抗MRSA免疫IL-1β的表达，该效应可能是甲流病毒感染易继发MRSA肺炎的机制之一。

Keywords

• NLRP3炎症小体;甲型流感病毒H1N1;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌;继发感染