Efecto del polimorfismo del receptor ? 2 adrenérgico sobre la respuesta antihipertensiva en pacientes con hipertensión esencial

Abstract

La hipertensión arterial esencial (HTE) es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular y generador indirecto de la enfermedad coronaria, la mayor causa de muertes en Colombia y el mundo [1].<br />El Sistema Nervioso Simpático (SNS) modifica la resistencia<br />arterial periférica a través del receptor ? 2 adrenérgico, generando señales intracelulares que regulan la relajación del<br />músculo liso vascular. Este receptor experimenta un proceso<br />denominado desensibilización, es decir, cuando es activado por<br />un agonista por tiempo prolongado, la respuesta no será de la<br />misma intensidad a la inicial. La desensibilización del receptor<br />? 2 parece estar determinada por la estructura de aminoácidos<br />polimórficos: Arginina 16 Glicina y Ácido glutámico 27 Glutamina<br />amino terminales. Estas variantes son codificadas por polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) 46 y 79. La función<br />de estos polimorfismos y su efecto en la función vascular es<br />controversial. Evidencias clínica e in vitro sugieren que la Glicina<br />16 se desensibiliza mas rápido que la Arginina; igualmente, el<br />Ácido glutámico 27 facilita la desensibilización versus<br />glutamina[2].