Arquivos Brasileiros de Cardiologia (Oct 2012)

Resistência insulínica pode prejudicar a redução da espessura mediointimal em adolescentes obesos Insulin resistance can impair reduction on carotid intima-media thickness in obese adolescents

  • Priscila de Lima Sanches,
  • Marco Túlio de Mello,
  • Francisco Antonio Helfestein Fonseca,
  • Natália Elias,
  • Aline de Piano,
  • June Carnier,
  • Lian Tock,
  • Lila Missae Oyama,
  • Sergio Tufik,
  • Ana Dâmaso

Journal volume & issue
Vol. 99, no. 4
pp. 892 – 899

Abstract

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FUNDAMENTO: O processo aterosclerótico no nível endotelial começa em idade precoce e parece estar associado com a obesidade e suas comorbidades como a resistência insulínica. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi verificar a influência da resistência insulínica em marcadores inflamatórios e subclínicos de aterosclerose em adolescentes obesos. MÉTODOS: Sessenta e seis adolescentes obesos pós-púberes foram divididos em dois grupos de acordo com o índice de resistência insulínica estimado pelo Modelo de Avaliação da Homeostase (HOMA-RI): com resistência insulínica (RI) n = 39 e sem resistência insulínica (NRI) n = 27, e foram submetidos a uma intervenção interdisciplinar ao longo de um ano. A espessura mediointimal da artéria carótida comum (EMIC), e o tecido adiposo visceral e subcutâneo foram determinados por ultrassonografia. A composição corporal, pressão arterial, índice HOMA-RI, perfil lipídico e as concentrações de adipocinas [leptina, adiponectina, e inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1)] foram analisados antes e após a terapia. RESULTADOS: Ambos os grupos apresentaram melhoras significativas na composição corporal, estado inflamatório (redução da concentração de leptina e PAI 1; aumento de adiponectina plasmática) e redução da EMIC. Apenas o grupo NRI mostrou correlação positiva entre as alterações na gordura visceral (∆Visceral) e mudanças na EMIC (∆ EMIC) (r = 0,42, p BACKGROUND: The atherosclerotic process at the endothelial level begins in early ages and seems to be associated with obesity and its comorbidities as insulin resistance. OBJECTIVE: The aim of this study was to verify the influence of insulin resistance on inflammatory and subclinical markers of atherosclerosis in obese adolescents. METHODS: Sixty-six post-pubescent obese adolescents were divided in two groups according to homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) measurement: with insulin resistance (IR) n=39 and without insulin resistance (NIR) n=27, and submitted to an interdisciplinary intervention over the course of 1 year. Common carotid artery intima-media thickness (cIMT), visceral and subcutaneous adipose tissue was determined by ultrasound. Body composition, blood pressure, HOMA-IR, lipid profile and adipokines concentrations [leptin, adiponectin, and plasminogen activator inhibitor type (PAI-1)] were analyzed before and after the therapy. RESULTS: Both groups presented significant improvements in body composition, inflammatory state (reduction of leptin and PAI-1 concentration; increasing of plasma adiponectin) and reduction of cIMT. Only NIR group showed positive correlation between changes in visceral fat (∆Visceral) and changes in cIMT (∆ cIMT) (r = 0.42; p < 0.05). Simple linear regression analyze revealed ∆Visceral to be an independent predictor to reduction of cIMT in this group (R2 adjusted = 0.14, p = 0.04). The final values of cIMT remained significantly higher in IR group when compared to NIR group. CONCLUSION: The presence of insulin resistance can impair changes in cIMT leading to early development of atherosclerosis in obese adolescents submitted to an interdisciplinary intervention..

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