Enfermedad tiroidea autoinmune, ctla-4 y cd 28

Abstract

La enfermedad tiroidea autoinmune (AITD) incluye, principalmente, la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto. Afecta al 5 % de la población general. Su desarrollo está dado por la interacción entre la susceptibilidad genética y factores ambientales. Una característica de la enfermedad es la activación de la inmunidad humoral (producción de anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea y anti receptor de TSH), y de la inmunidad celular (principalmente CD8 citotóxicos), que conduce a daño celular y sus consecuencias clínicas (hipo o hipertiroidismo). Además de los mecanismos autoinmunes mencionados, existen otros moleculares involucrados en la etiología de la enfermedad, que incluyen polimorfi smos en inmunomodulares como CD28 y CTLA4, y en genes candidatos (HLA, CD40 y PTPN22) que generan susceptibilidad a desarrollar AITD. El objetivo de esta revisión es describir en forma detallada los aspectos genéticos y moleculares que participan en el desarrollo de AITD.