Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología (Sep 2002)
Síndrome de hiperestimulación ovárica: clasificación, fisiopatología y manejo Ovarian hyperstimulation syndrome: classification, physiopathology and management
Abstract
El síndrome de hiperestimulación ovárica es una complicación iatrogénica de la inducción de la ovulación con gonadotropinas y puede resultar en una grave amenaza para la vida por sus complicaciones; como son: accidente cerebro-vascular debido a trombosis venosa, disfunción hepática, falla renal aguda, complicaciones respiratorias y torsión anexial. El mayor factor predisponente de la forma severa del SHO es el ovario poliquístico. El síndrome se caracteriza por una salida del fluido del espacio intravascular, con acumulación de líquido en espacio peritoneal y pleural, produciéndose hipotensión y una disminución del flujo sanguíneo renal y, por consiguiente, una disminución del volumen urinario. El aumento de la permeabilidad capilar es la hipótesis más aceptada para el inicio de la fisiopatología del evento. El factor de crecimiento endotelial y la presencia de otras citoquinas es crucial en la patogénesis del SHO. La clasificación del síndrome nos permite realizar esquemas de tratamiento lógicos, así tenemos que el SHO leve únicamente amerita reposo e hidratación oral. El SHO moderado se trata conservadoramente con observación ambulatoria, analgésicos, antieméticos, monitorización ecográfica, evaluación de la función renal, hepática, hematocrito y coagulación. El SHO severo, sin cambios anormales del perfil bioquímico, es tratado con aspiración del líquido ascítico, suministro de líquidos endovenosos sobre la base de los cuidados diarios del tratamiento. En caso de SHO con disbalance hidroelectrolítico u otras complicaciones, la paciente debe ser hospitalizada para un manejo apropiado. El manejo quirúrgico se reserva para casos de torsión o ruptura de quiste, o tratamiento de embarazo ectópico.Ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS) is an iatrogenic complication of ovulation induction by gonadotropins. The syndrome can result in serious life threatening complications, which include cerebrovascular accidents due to venous thrombosis, liver dysfunction, acute renal failure, respiratory complications and adnexal torsion. It is known that the most important predisposing factor for the development of severe forms of OHSS is polycystic ovarian disease. The syndrome is characterized by leakage of fluid from the intravascular compartment, with accumulation of fluid in the peritoneal and pleural cavities, resulting in hypotension and a decrease in renal blood flow and volume of urine. Increase capillary permeability is the most accepted hypothesis for the initial pathophysiological event. Vascular endothelial growth factor and other cytokines are pivotal in the pathogenesis of OHSS. The classification of the syndrome, let us make logic treatment schemes, therefore, the mild OHSS requires only rest and oral hydration. The moderate OHSS is treated with ambulatory observation, bed rest, analgesics, sonographic surveillance, evaluation of the renal and hepatic function, and vigilance of the hematocrit and coagulation factors. Severe OHSS, without an abnormal biochemical profile, is treated by ascitic fluid aspiration and intravenous fluid therapy on the basis of day care treatment. Cases of severe OHSS with electrolyte imbalance or other complications must be admitted to the hospital for appropriate treatment. Surgical treatment is reserved for torsion or rupture of adnexal cystic or treatment of ectopic pregnancy.
