岭南火针通过调控Hippo-YAP信号通路抑制白癜风模型小鼠黑素细胞凋亡

Abstract

目的基于Hippo-YAP信号通路探讨岭南火针对氢醌诱导的氧化应激后白癜风模型的影响。方法将C57BL/6 小鼠随机分为空白对照组（Control）、模型对照组（HQ）、HQ+卤米松组 （Halometasone）、HQ+岭南火针组（FA），每组8只。采用氢醌（HQ）建立白癜风模型。通过脱色评分、HE 染色、Masson-Fontana法观察皮肤病理学改变；ELISA 法检测各组血浆酪氨酸酶（TYR）、丙二醛（MDA）含量及血清单胺氧化酶（MAO）活性；Western-blot检测皮肤组织YAP1、TP73蛋白表达量；PCR法检测Yap1、Tp73表达水平。结果与Control组相比，造模后，小鼠表皮层和真皮层明显增厚，含黑素细胞毛囊数、基底层黑素细胞数、含黑素颗粒表皮细胞数明显减少，脱色评分明显提高，TYR水平下降，MDA、MAO水平上升，Yap1、Tp73低表达（P＜0.01）。经过4周治疗后，Halometasone组、FA组真皮层变薄，皮肤脱色评分下降，黑素细胞毛囊数、基底层黑素细胞数、含黑素颗粒表皮细胞数增加（P＜0.05），两个治疗组TYR水平与HQ组相比显著升高（P＜0.01），MDA含量与HQ组相比显著下降（P＜0.01），FA组MAO活性值与HQ组相比下调（P＜0.05）。FA组Yap1和Tp73表达与HQ组相比明显上调（P＜0.01），且趋势强于Halometasone组（P＜0.05）。结论岭南火针可能通过激活 Hippo-YAP通路保护黑素细胞免受氢醌诱导的氧化应激损伤，降低氧化应激产物含量及其活性，提升黑素细胞的合成及功能，从而起到促进白斑复色的作用。

Keywords

• 岭南火针;Hippo-YAP信号通路;氧化应激;白癜风;黑素细胞