Przegląd Dermatologiczny (Jul 2010)
Leki jako czynnik prowokujący choroby tkanki łącznej
Abstract
Wśród czynników prowokujących choroby tkanki łącznej (ang. connectivetissue diseases – CTD) wymienia się: wpływy środowiska, infekcje,głównie wirusowe, a także leki. Patomechanizm CTD wywoływanychprzez leki nie jest znany. Najlepiej poznana jest rola leków w powstawaniutocznia rumieniowatego (lupus erythematosus – LE). Leki mogąindukować toczeń rumieniowaty układowy (ang. systemic lupus erythematosus– SLE), podostrą skórną postać tocznia rumieniowatego (ang.subacute cutaneous lupus erythematosus – SCLE) oraz rzadko przewlekłe,skórne postacie. Niektóre leki indukują tylko przeciwciała przeciwjądrowe,natomiast inne wywołują również objawy kliniczne tocznia.U większości chorych objawy kliniczne i przeciwciała przeciwjądrowe(w tym także przeciwciała przeciwko histonom, które są markeremtego zespołu) ustępują w różnym czasie po odstawieniu leku prowokującego,natomiast u części pacjentów choroba przebiega dalej,podobnie jak toczeń idiopatyczny. Leki wywołujące (prowokujące)toczeń pochodzą z różnych grup terapeutycznych. Są to m.in.: lekiarytmiczne, przeciwnadciśnieniowe, przeciwdrgawkowe, moczopędne,antybiotyki, statyny, leki biologiczne i inne. Ich lista jest bardzo długai stale dopisywane są do niej nowe preparaty. W ostatnich latachw piśmiennictwie pojawiły się stosunkowo liczne opisy przypadkówSCLE wywołanego terbinafiną, a także szeroko stosowanymi statynami,które powodują nie tylko LE, lecz również inne choroby autoimmunologiczne,m.in. zapalenie skórno-mięśniowe. Skórne zmiany charakterystycznedla dermatomyositis, współistniejące z różnym stopniemzajęcia mięśni lub bez objawów mięśniowych, obserwowano takżeu pacjentów leczonych przewlekle, ze wskazań hematologicznych,hydroksymocznikiem i innymi cytostatykami. W większości przypadkówzmiany ustępowały po odstawieniu leczenia. W grupie twardzinypodkreśla się rolę leków przeciwnowotworowych w indukowaniuprzede wszystkim stwardnień skóry. Najlepiej poznane są zmianywywołane bleomycyną, która powoduje nie tylko twardzinopodobnezmiany skórne, lecz także objaw Raynauda oraz włóknienie płuc, identycznez występującym w twardzinie układowej. Opisano równieżprzypadki twardziny skórnej (morphea) wywołanej lekami (witamina K,pentozycyna). Ostatnio zwrócono uwagę na możliwość prowokowaniaautoimmunologicznych CTD, przede wszystkim SLE, przez leki biologiczneskierowane przeciw czynnikowi martwicy nowotworów α(ang. tumour necrosis factor α – TNF-α), stosowane u pacjentów z reumatoidalnymzapaleniem stawów. Należy pamiętać, że różne lekimogą zaostrzać objawy lub ujawniać CTD, a także powodować reakcjealergiczne, które mogą wpływać na przebieg choroby podstawowej. Z tego względu wprowadzając nowy lek, powinno się znać jego potencjalnedziałania niepożądane i unikać polipragmazji.
