Acta Médica Costarricense (Oct 2005)
Manifestaciones clínicas del síndrome del ovario poliquístico
Abstract
El SOP es el trastorno endocrino más frecuente en mujeres jóvenes. Desde 1976 Kahn describe la relación entre el androgenismo ovárico y la resistencia a la insulina. Bergen, en 1980, establece la asociación ovarios poliquísticos, hiperandrogenismo e hiperinsulinemia, visualizando que el SOP no solo es causa de infertilidad y anovulación, sino que tiene riesgos metabólicos asociados. La explicación del SOP fue re definida por un taller de consenso en Holanda, en 2003. Esta patología se presenta si existen al menos dos de los tres criterios siguientes: irregularidades menstruales, signos bioquímicos o clínicos de exceso de andrógenos y la presencia de la morfología de ovario poliquístico. Los ginecólogos frecuentemente diagnostican esta patología y por tal motivo se debe tener un conocimiento adecuado sobre sus manifestaciones clínicas y sus posibles riesgos en el largo plazo. La evidencia de la supuesta asociación con el cáncer de endometrio y predisposición a enfermedad coronaria es incompleta, pues la variedad de definiciones del SOP hace difícil su comparación. Dunaif refiere que la prevalencia de resistencia a la insulina es una función de la población estudiada y la sensibilidad y especificidad del método usado para medir este parámetro. También menciona que las mujeres con SOP son hiperinsulinémicas y resistentes a insulina, independientemente de la obesidad, comparadas con mujeres normales. Legro demostró que entre el 25 y el 30% de las mujeres con el SOP tienen intolerancia a la glucosa a los 30 años, y el 8% desarrollarán franca Diabetes Mellitus tipo 2, anualmente.Polycystic ovary syndrome is the most frequent endocrine disorder. In 1976 Kahn described the relation of ovarian hyperandrogenism and insulin resistance. Bergen in 1980 established the association between polycystic ovaries, hyperandrogenism and hyperinsulinemia and described that polycystic ovary syndrome was not only a cause of infertility and anovulation, but also had an associated metabolic risk. Polycystic ovary syndrome was redefined by a 2003 Holland consensus workshop. This condition is felt to be present if there are 2 of 3 possible diagnostic criteria: menstrual irregularities, biochemical o clinical signs of androgen excess and the presence of polycystic ovary morphology. The gynecologist frequentIy makes this diagnosis and has to have an adequate knowledge of the clinical signs and the possible long term risks. The evidence of a possible association with endometrial cancer and an increased cardiovascular disease risk is incomplete because the variety of definitions of polycystic ovary syndrome makes difficult the comparison of the studies. Dunaif claims that the prevalence of insulin resistance is a function of the studied population and the sensitivity and specificity of the method used to measure this parameter. She also mentions that women with polycystic ovary syndrome are hyperinsulinemic and insulin resistant, independentIy of obesity, compared with normal women. Legro demonstrated that 25 to 30% of the women with polycystic ovary syndrome have glucose intolerance and that Diabetes Mellitus occurs in 8% each year. He says that fasting glucose concentration is not a reliable predictor of the prevalence of diabetes in comparison with the 75 grams glucose tolerance test (American Society of Diabetes). He also says that the fasting deterrnination is a berter screening method, with the same predictive value for development of micro vascular complications.
