ABCD: Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (Dec 2011)
Modelo de carcinogênese gástrica utilizando piloroplastia de Finney: estudo experimental em ratos Gastric carcinogenesis model using Finney pyloroplasty: experimental study in rats
Abstract
RACIONAL: O refluxo duodenogástrico tem sido implicado como potencial carcinógeno para o estômago e esôfago e é um dos fatores que podem explicar o desenvolvimento de câncer no coto gástrico. Modelos experimentais de carcinogênese no estômago ressecado ou nas gastrojejunoanastomoses estão bem definidos. OBJETIVOS: Desenvolver um modelo experimental de carcinogênese gástrica através de piloroplastia à Finney, avaliar a influência da ingestão de nitrito de sódio nesse modelo, analisar as concentrações de ácidos biliares e o valor do pH gástrico. MÉTODOS: Foram operados 110 ratos Wistar divididos em quatro grupos: Grupo I (15 ratos) submetidos à laparotomia (grupo Sham); Grupo II (15 ratos) submetidos à laparotomia (Sham) e à ingestão de nitrito de sódio na água de beber; Grupo III (40 ratos) submetidos à piloroplastia à Finney; Grupo IV (40 ratos) submetidos à piloroplastia à Finney e à ingestão de nitrito de sódio na água de beber. Após 50 semanas da operação, os ratos foram sacrificados, coletadas amostras de suco gástrico para análise do pH, dosagem dos ácidos biliares, e realizada análise histológica. RESULTADOS: A mortalidade pós-operatória imediata foi de 9% e, ao longo do experimento, 10 ratos morreram. O grupo controle (I) não apresentou lesões gástricas; o grupo controle com nitrito de sódio (II) desenvolveu papilomas no pré-estômago em 16.6%; os grupos operados com piloroplastia apresentaram adenomas em 10,3% no Grupo III e 14,2% no Grupo IV, e adenocarcinoma em 55,1%, no grupo III e 14,2% no Grupo IV. A implantação de glândulas para dentro da submucosa e muscular, na zona de anastomose (implantação mucosa), não foi critério suficiente para decidir sobre a malignidade das lesões, sendo necessária a presença simultânea de atipias celulares. A concentração de ácidos biliares do suco gástrico foi maior nos Grupos III e IV. A medida do pH gástrico não foi diferente nos grupos estudados. CONCLUSÃO: 1) A piloroplastia à Finney é modelo experimental adequado de carcinogênese gástrica; 2) ela induziu refluxo duodenogástrico; 3) o refluxo duodenogástrico atuou como carcinógeno para o estômago; 4) não houve relação entre o pH gástrico e o desenvolvimento de carcinoma; 5) o nitrito de sódio não atuou como carcinógeno para o estômago dos ratos.BACKGROUND: The duodenogastric reflux has been implicated as a potential carcinogen for the stomach and esophagus and is one of the factors that may explain the development of gastric stump cancer. Experimental models of carcinogenesis in the stomach stump or in the duodenogastric anastomosis are well defined. AIM: To develop an experimental model of gastric carcinogenesis through the Finney pyloroplasty, evaluate the influence of ingestion of sodium nitrite in this model, analyze the concentrations of bile acids and the pH of the stomach. METHODS: A hundred and ten Wistar rats were operated and divided into four groups: Group I (15 rats) underwent laparotomy (Sham group); Group II (15 rats) underwent laparotomy (Sham) and ingestion of sodium nitrite in drinking water; Group III (40 rats) submitted to the Finney pyloroplasty and Group IV (40 rats) submitted to the Finney pyloroplasty and ingestion of sodium nitrite in drinking water. After 50 weeks of surgery, the rats were sacrificed and samples collected for analysis of gastric pH, dosing of bile acids and histological analysis. RESULTS: The immediate postoperative mortality was 9%, and during the experiment, 10 rats died. The control group (I) did not show gastric lesions; the control group with sodium nitrite (II) developed papillomas in the pre-stomach in 16.6%; the operated groups with pyloroplasty had adenomas in 10.3% in Group III and 14.2 % in Group IV, and adenocarcinoma in 55.1% in group III and 14.2% in Group IV. The implementation of glands into the submucosa and muscle in the area of anastomosis (mucosa deployment) was not sufficient criterion for deciding on the malignancy of the lesions, requiring the simultaneous presence of atypical cells. The concentration of bile acids in gastric juice was higher in Groups III and IV. The measurement of gastric pH was not different in both groups. CONCLUSION: 1) The Finney pyloroplasty is suitable experimental model of gastric carcinogenesis; 2) it induced duodenogastric reflux; 3) the duodenogastric reflux served as a carcinogen for the stomach; 4) there was no relationship between pH and the development of gastric carcinoma; 5 ) sodium nitrite did not act as a carcinogen for the stomach of rats.
Keywords
