副黏病毒感染后程序性细胞死亡的作用

Abstract

副黏病毒是一类重要的呼吸道病原体，在儿童感染性疾病中具有重要临床意义。其感染过程中可诱导多种形式的程序性细胞死亡（PCD），这些PCD形式在病毒复制、传播及宿主免疫应答中发挥关键作用，显著影响病毒的生命周期及疾病进展。一方面，PCD通过清除被感染细胞有助于限制病毒扩散并激活宿主免疫应答，从而增强抗病毒防御能力；另一方面，过度或异常的细胞死亡可能导致组织损伤和免疫紊乱，为病毒复制提供有利环境，进而加重病情。如细胞凋亡通过外源性与内源性通路参与感染控制，同时亦可能被病毒操控以增强其扩散能力；细胞焦亡依赖炎症小体激活，诱导裂解性死亡并释放炎症因子；坏死性凋亡通过RIPK1-RIPK3-MLKL通路介导，与细胞焦亡一样在提升先天免疫的同时可能引发炎症失衡；免疫原性细胞死亡通过释放损伤相关分子模式和新抗原激活特异性免疫反应，在抗病毒及抗肿瘤治疗中具有潜在价值；铁死亡通过调控铁代谢与相关转运蛋白参与病毒复制及细胞清除。本文综述副黏病毒感染中细胞凋亡、焦亡、坏死性凋亡、免疫原性细胞死亡及铁死亡的作用，旨在为深入理解副黏病毒的致病过程及抗病毒新策略的开发提供研究思路。

Keywords

• 副黏病毒
• 程序性细胞死亡
• 致病性
• 免疫病理学
• 感染性疾病
• 综述