RELATO DE CASO: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA EM LACTENTE COM REGRESSÃO DO DESENVOLVIMENTO NEUROMOTOR

Abstract

Introdução: A vitamina B12 não é sintetizada em seres humanos e sua única fonte nutricional são produtos de origem animal. A anemia devido à deficiência dessa vitamina é uma condição rara na infância e geralmente é decorrente da insuficiência de vitamina materna e observada em bebês em aleitamento materno e que apresentam reservas muito escassas, podendo desenvolver sinais e sintomas em poucos meses de vida. A extensão do dano neurológico ao diagnóstico é um preditor de desfechos, embora se observe melhora significativa uma vez que a terapia adequada seja iniciada. Objetivo: Relatar o caso de lactente que desenvolveu anemia por carência nutricional com comprometimento neurológico revertido após identificação da etiologia e manejo adequado. Relato de caso: Menina, 1 ano, previamente hígida, histórico de aleitamento materno complementado e desenvolvimento neuropsicomotor adequado. Todavia, buscou atendimento por apresentar astenia e prostração, associados a regressão dos marcos do desenvolvimento. Dessa forma, foram solicitados exame laboratoriais, os quais apresentavam hemoglobina de 4,7 g/dL, volume corpuscular médio de 104 e vitamina B12 muito abaixo dos limites de normalidade. Assim, após a exclusão de outras causas orgânicas, foi iniciado a reposição de cobalamina, sendo estabelecido como carencial a causa da deficiência. Após reestabelecer os níveis adequados de vitamina B12 e adequação alimentar, apresentou melhora nos índices laboratoriais e recuperação dos marcos de desenvolvimento. Discussão: A cobalamina é crucial para o desenvolvimento e manutenção do sistema nervoso e da eritropoiese. Privação alimentar, baixa condição social, recusa alimentar e negligência são causas que podem levar a essa deficiência. As manifestações iniciais são inespecíficas e comuns a outros tipos de anemia carencial, evoluindo com manifestações neurológicas relacionadas à progressão para desmielinização, degeneração axonal e morte neuronal. Ocorre ainda uma anemia com presença de macroovalócitos, neutrófilos hipersegmentados e hipercelularidade na medula óssea com maturação anormal. O tratamento é direcionado conforme a causa: reposição adequada da cobalamina é acompanhada de resposta hematológica rápida, aumento na contagem de reticulócitos em uma semana e correção da anemia em seis a oito semanas. Nos casos de aporte insuficiente na dieta, o tratamento consiste na suplementação diária. A partir do restabelecimento do funcionamento normal da hematopoiese, espera-se melhora do quadro do paciente em 48 horas e a regressão dos sintomas neurológicos ocorre após alguns meses de tratamento. O prognóstico está diretamente relacionado com a severidade e a duração da deficiência, mas geralmente casos leves têm evolução favorável, com regressão dos sintomas neurológicos e das discrasias sanguíneas à medida que os níveis de vitamina B12 são restabelecidos. Conclusão: Apesar de ser uma condição rara nessa faixa etária, a deficiência de vitamina B12 pode causar danos graves e permanentes nos pacientes acometidos. Por conseguinte, a prevenção com dieta adequada e o diagnóstico precoce devem ser incentivados, visando a redução da incidência de tal condição e de possíveis sequelas neurológicas aos indivíduos acometidos.