Regulación de la familia de proteínas BCL-2 en células infectadas con Chlamydia trachomatis

NOVA. 2015;13(24):83-92 DOI 10.22490/24629448.1718

 

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Journal Title: NOVA

ISSN: 1794-2470 (Print)

Publisher: Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca

Society/Institution: Universidad Nacional Abierta y a Distancia

LCC Subject Category: Medicine: Medicine (General) | Science: Biology (General)

Country of publisher: Colombia

Language of fulltext: Spanish; Castilian, English

Full-text formats available: PDF

 

AUTHORS

Adriana Paola Jutinico Shubach (Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca)
Alejandra Mantilla Galindo (Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca)
Ruth Mélida Sánchez Mora (Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca)

EDITORIAL INFORMATION

Double blind peer review

Editorial Board

Instructions for authors

Time From Submission to Publication: 16 weeks

 

Abstract | Full Text

El presente artículo revisa los mecanismos inhibitorios de la apoptosis usados por Chlamydia trachomatis (Ct) frente a la familia de proteínas Bcl-2, para lograr su supervivencia intracelular. Chlamydia trachomatis es una bacteria intracelular obligada Gram negativa responsable de la infección de transmisión sexual más común en el mundo; este microorganismo es capaz de inhibir la apoptosis de la célula huésped durante su ciclo de desarrollo, obteniendo un refugio seguro para su supervivencia. Frente a estímulos como la infección de la célula por un patógeno, la familia de proteínas Bcl-2 regula la apoptosis por medio de la liberación del citocromo c de la mitocondria para desencadenar la muerte celular programada (MCP). Ct usa diversos mecanismos de regulación antiapoptótica para sobrevivir dentro de la célula huésped; dentro de ellos se observa la secreción de proteínas tales como CPAF y CADD, la escisión de la proteína Bid, el secuestro de Bad y en general el bloqueo de proteínas pertenecientes a la familia Bcl-2 con dominio BH3, que afectan directamente la vía mitocondrial ocasionando la persistencia, desarrollo y replicación de Ct en la célula huésped.