Hematology, Transfusion and Cell Therapy (Oct 2023)

RELATO DE CASO: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA REFRATÁRIA EM GESTANTE

  • TS Hahn,
  • AC Molon,
  • VL Bueno,
  • EW Silva,
  • MFL Pezzi,
  • LV Calderan,
  • BK Losch,
  • AH Schuck,
  • LM Lorenzini,
  • RD Lorandi

Journal volume & issue
Vol. 45
p. S484

Abstract

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Introdução: A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é uma patologia adquirida causada por autoanticorpos contra antígenos plaquetários, sendo uma das causas mais comuns de trombocitopenia em adultos assintomáticos. A PTI é responsável por 3% de todos os casos de trombocitopenia na gravidez, no entanto é a causa mais frequente de uma contagem de plaquetas menor que 50.000/mm3 no primeiro ou segundo trimestre de gestação. Objetivo: Relatar um caso de PTI refratária ao uso de corticoide e imunoglobulina em uma gestante. Relato do caso: Paciente de 36 anos, gestante com idade gestacional de 12 semanas + 3 dias G3 PN2, com hipertensão arterial prévia e diabetes mellitus gestacional, internou em hospital terciário devido plaquetopenia (22.000 plaquetas/mm3) e maus controles glicêmicos. Em relação aos exames complementares, não havia outras citopenias, esfregaço de sangue periférico normal, além de função hepática e renal normais, FAN não reagente e fator reumatoide normal, ausência de infecções ativas ou recentes, e sorologias não reagentes para HIV e HCV, assim sendo, firmado o diagnóstico de PTI. Realizou pulsoterapia com metilprednisolona, e após prednisona por via oral. Entretanto, a paciente apresentou-se refrataria, mantendo níveis inferiores à 10.000 plaquetas/mm3, além de epistaxe e hematomas nos locais de aplicação de insulina. Devido à refratariedade à corticoterapia, realizou tratamento com a imunoglobulina humana, porém permaneceu com plaquetopenia, evoluindo também com pré-eclâmpsia, não sendo indicado esplenectomia devido os riscos cirúrgicos. Assim, foi optado pela interrupção da gestação com 28 semanas devido à morbimortalidade materna-fetal, com transfusão de plaquetas no intraoperatório. Discussão: A PTI é causada pela depuração excessiva de plaquetas, combinada com produção insuficiente de plaquetas compensatórias. 10 a 20% dos casos de PTI ocorrem no contexto de infecção/inflamação persistente (HIV, hepatite C, H pylori), um distúrbio autoimune sistêmico ou neoplasia linfoproliferativas, mas na maioria dos casos a etiologia exata é desconhecida. Até dois terços podem apresentar manifestações hemorrágicas, principalmente em contagens de plaquetas inferiores a 20.000/mm3, no caso de uma gestante, as principais complicações a se considerar são descolamento prematuro de placenta e hemorragia pós-parto, potenciais causas de morte materna e fetal. O tratamento é iniciado quando a paciente é sintomática ou se níveis plaquetários estiverem inferiores a 20.000/mm3 e 30.000/mm3, conforme o trimestre de gestação. A terapia inicial é realizada com corticoides, os quais usualmente elevam os níveis de plaquetas, todavia, aos refratários, podemos utilizar imunoglobulina humana ou imunoglobulina anti D como terapias de resgate e, em últimos casos, a esplenectomia. Ademais, os anticorpos antiplaquetários, por serem da classe IgG podem atravessar a placenta e causar trombocitopenia em até 15% dos recém-nascidos de mulheres portadores de PTI. Conclusão: Dessa forma, a PTI é uma possível complicação durante a gestação, a qual normalmente responde à terapêutica de primeira linha, todavia, o uso crônico de corticoides, principalmente em pacientes com diabetes gestacional pode piorar os níveis de glicemia e acarretar complicações fetais, assim, outras medidas para o controle plaquetário se tornam necessárias.