Staphylococcus aureus resistente a vancomicina.

Abstract

Objetivo. Revisar la evolución y mecanismos moleculares de la resistencia de Staphylococcus aureus a vancomicina. Fuente de los datos. Se consultó la base de datos MEDLINE y se seleccionaron artículos tipo reportes de caso, estudios bioquímicos, de microscopía electrónica y biología molecular pertinentes. Síntesis. Después de casi 40 años de eficacia ininterrumpida de la vancomicina, en 1997 se reportaron los primeros casos de fracaso terapéutico debido a cepas de Staphylococcus aureus con resistencia intermedia, denominadas VISA (concentración inhibitoria mínima, CIM, 8 a 16 ?g/ml), así como a cepas con resistencia heterogénea hVISA (CIM global = 4 ?g/ml, pero con subpoblaciones VISA), en las cuales la resistencia está mediada por engrosamiento de la pared celular y disminución de su entrecruzamiento, lo que afecta la llegada del antibiótico al blanco principal, los monómeros del peptidoglicano en la membrana plasmática. En 2002 se aisló la primera de las 3 cepas reportadas hasta la fecha con resistencia total al antibiótico, denominadas VRSA (CIM>32 ?g/ml), en las que se encontró el transposón Tn1546 proveniente de Enterococcus spp, responsable del reemplazo de la terminación D-Ala-D-Ala por D-Ala-Dlactato en los precursores de la pared celular con pérdida de la afinidad por el glicopéptido. Conclusiones. La resistencia a vancomicina es una realidad en S. aureus, mediada en el caso de VISA por alteraciones en la pared celular que atrapan el antibiótico antes de llegar al sitio de acción, y en el caso de VRSA, por transferencia desde Enterococcus spp. de genes que llevan a la modificación del blanco molecular.