Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism (Sep 2006)
Wpływ polimorfizmu G-308A genu czynnika martwicy guza alfa (TNF-a) na zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej u dzieci z otyłością
Abstract
Wprowadzenie: Czynnik martwicy guza (TNF-a), produkowany głównie przez adipocyty, może przyczyniać się do rozwoju insulinooporności i zespołu polimetabolicznego. Celem pracy była analiza częstości występowania i wpływu polimorfizmu genu TNF-a na występowanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej i lipidowej u dzieci z otyłością. Materiał i metody: Analizie poddano 72 dzieci z otyłością prostą w wieku od 9-18 r.ż. Badania antropometryczne obejmowały ocenę masy ciała, wysokości, wskaźnika BMI, SDS dla BMI, wskaźnika talia/biodra (WHR), sumę 3, 10 fałdów skórno-tłuszczowych. Wyliczono też procent zawartości tkanki tłuszczowej równaniem Slaughtera. U każdego dziecka po 12 godzinnym głodzeniu oznaczano badania krwi na poziom triacylogliceroli (Tg), cholesterolu całkowitego (Chol-T), cholesterolu frakcji HDL (Chol-HDL) i cholesterolu LDL (Chol-LDL) oraz wykonywano test obciążenia doustnego glukozą z oceną glukozy i insuliny w 0’, 30’, 60’, 90’, 120’. Wyliczono wskaźnik HOMA ze wzoru insulina × glukoza / 22,5. Oznaczono stężenia leptyny na czczo. Polimorfizm G-308A w regionie promotora genu TNF-a wykrywano metodą reakcji PCR- RFLP (analizy polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych) oraz SSCP (analizy polimorfizmu konformacji pojedynczego łańcucha DNA). Produkt reakcji PCR poddano trawieniu enzymem restrykcyjnym NcoI. Wyniki: Stosując technikę PCR-RELP otrzymano 3 warianty genotypu TNF: G/G-68%, A/G – 29%, A/A – 3%. Wyniki badań badań auksologicznych, gospodarki węglowodanowej i lipidowej w grupach G/G, A/G oraz G/G vs. A/G + A/A oraz w zależności od płci poddano analizie statystycznej. Nie stwierdzono różnic istotnych statystycznie między grupami G/G vs. A/G i A/A we wszystkich badanych parametrach antropometrycznych, w wynikach badań gospodarki węglowodanowej (w tym HOMA-IR), w wynikach dotyczących gospodarki lipidowej oraz w zależności od stężeń leptyny. Nasze badania wykazują, że w małych grupach populacji dziecięcej, polimorfizm TNF-a nie wydaje się być związany ze stopniem otyłości i z insulinoopornością.
