A novel role for CFTR interaction with LH and FGF in azoospermia and epididymal maldevelopment caused by cryptorchidism

Abstract

Résumé La cryptorchidie survient fréquemment chez les enfants atteints de mucoviscidose et une altération du développement de l’épididyme et du canal déférent a été observée chez les garçons cryptorchides avec une mini-puberté abrogée. Cela suggère que le développement anormal des spermatogonies Ad et de l’épididyme ont une cause commune. CFTR est. une protéine de transport de cassette de liaison à l’ATP qui agit comme un canal chlorure. Plus précisément, le CFTR a été associé à la spermatogenèse et à la fertilité masculine. Chez les garçons cryptorchides, l’hypogonadisme hypogonadotrope prépubère induit une expression sous-optimale d’ASZ1, de quatre gènes PIWIL et de CFTR, entraînant la réactivation des transposons et l’infertilité. Le traitement curatif à la GnRHa stimule l’expression des gènes CFTR et PIWIL3 qui sont importants pour le développement des spermatogonies Ad et la fertilité subséquente. En outre. Le traitement à la GnRHa stimule les gènes épididymaires sensibles aux androgènes CRISP1, WFDC8, SPINK13, PAX2 favorisant le développement de l’épididyme. Cette revue se concentre sur les preuves moléculaires en faveur du rôle du CFTR dans l’infertilité causée par la cryptorchidie. Nous avons interprété les données d’expression de RNAseq obtenues avec des échantillons avant et après un traitement randomisé à la GnRHa chez des garçons cryptorchides bilatéraux dans le contexte des informations disponibles dans la littérature. Nous proposons que chez les garçons cryptorchides, le CFTR est. contrôlé par l’hormone lutéinisante (LH) et la testostérone et influence les activités des gènes qui sont importants pour la fertilité et la différenciation du canal de Wolff.

Keywords

• Cryptorchidism
• CFTR
• Azoospermia
• Epididymis
• Hypogonadotropic hypogonadism
• GnRHa