MiR-134 在MA 诱导神经元损伤中的表达及其对神经诱发动作电位的影响

Abstract

摘要：【目的】探讨微小非编码RNA分子miR-134在甲基苯丙胺（MA）诱导PC12神经细胞损伤中的表达变化及其对神经兴奋性的影响，为理解MA导致神经损伤的机制提供实验基础。【方法】将处于对数生长期的PC12细胞分为对照组和 MA组。MA组应用800 μmol/L MA处理，建立体外神经元损伤模型，观察培养神经细胞损伤及细胞凋亡情况；采用实时荧光定量PCR技术测定miR-134的表达水平变化；并构建miR-134干扰载体，抑制miR-134后分析神经诱发动作电位的变化。【结果】MA可明显诱导PC12细胞损伤，神经突起变短，细胞凋亡数目增多；荧光定量PCR结果显示miR-134表达升高；电生理学检测结果显示，干扰miR-134 后诱发动作电位增多。【结论】高浓度MA 诱导神经细胞损伤、诱发神经元凋亡并升高 miR-134表达，沉默miR-134表达，可增加神经兴奋性。本实验为阐明MA的神经损伤机制，以及miR-134在神经元毒性损伤及神经兴奋性中的可能作用提供了实验依据。

Keywords

• miR-134;甲基苯丙胺;神经毒性;动作电位