脊髓白细胞介素-10/β-内啡肽通路抑制幼年大鼠神经病理性疼痛

Abstract

【目的】探究幼年大鼠经历外周神经损伤后不发生神经病理性疼痛反应的生理机制。【方法】出生10d或33d大鼠构建坐骨神经分支选择性损伤（SNI）诱导的神经病理性疼痛模型，术后7d检测后肢机械痛阈值并用实时荧光定量PCR检测脊髓白细胞介素-10（IL-10）和β-内啡肽前体阿黑皮素原（POMC）基因表达水平。出生10d幼年大鼠构建SNI模型后7d，连续3d鞘内注射生理盐水或IL-10抗体或β-内啡肽抗体，每次注射后1h检测后肢机械痛阈值。实时荧光定量PCR检测脊髓IL-10和POMC基因表达水平。【结果】与成年大鼠神经损伤后的表现相反，幼年大鼠SNI术后7d不表现疼痛超敏，脊髓IL-10和POMC基因表达升高。鞘内注射IL-10抗体和β-内啡肽抗体能够引发幼年大鼠机械痛超敏；鞘内注射IL-10抗体能拮抗SNI引起的幼年大鼠脊髓POMC基因表达升高，而相反注射β-内啡肽抗体则不影响IL-10基因的表达。【结论】幼年大鼠神经病理性疼痛反应缺失与其脊髓IL-10/β-内啡肽通路激活有关。

Keywords

• 幼年病理性疼痛;IL-10;β-内啡肽