APRESENTAÇÃO ATÍPICA DE LINFOMA DE HODGKIN EM PACIENTE HIV

Abstract

Objetivo: Relatar um caso incomum de linfoma de Hodgkin em um paciente com HIV. Caso clínico: Paciente masculino de 32 anos, portador de HIV desde 2014, em tratamento irregular, procura atendimento por febre, prostração e perda ponderal há 1 mês. Iniciado tratamento para tuberculose após identificação de nódulo pulmonar em tomografia de tórax e teste rápido fracamente positivo na urina. Admitido no nosso serviço em vigência do esquema RIPE e após tratamentos empíricos para citomegalovírus e histoplasmose. Ao exame físico encontrava-se hipocorado, ictérico, com baço à 3 cm do rebordo costal além de linfonodo palpável em cadeia cervical (1 cm), axilar direita (1,5 cm) e inguinais bilaterais (1,5 cm). Laboratorialmente, havia pancitopenia com reticulocitopenia, hiperbilirrubinemia direta, aumento de canaliculares e RNI prolongado. Foram substituídas drogas com potencial hepatotóxico e realizadas tomografias, as quais evidenciaram dois nódulos com calcificações periféricas, linfonodomegalia infracarinal hilar à direita (1,2 cm), axilar direita (1,4 cm) e esquerda (1,1 cm) além de esplenomegalia homogênea (17 cm). Realizada biópsia de um dos nódulos pulmonares com resultado inconclusivo. Na avaliação medular, o mielograma e a imunofenotipagem tinham alterações de aspecto reativo e anatomopatológico foi dito hipercelular para idade com grau leve de fibrose além de pesquisa de germes, fungos e BAAR negativas. A imuno-histoquímica revelou proliferação celular atípica focal com presença de raras células de reed-sternberg positivas para CD30 e focalmente para CD15, sugestivo de infiltração medular por linfoma de Hodgkin. O PET-CT apresentava discreto aumento do metabolismo em linfonodos acima e abaixo do diafragma (SUV máx de 3,2 em linfonodo axilar), baço e medula óssea (SUV máx de 4,4) e moderado aumento do metabolismo no canal anal, provavelmente inflamatório (SUV máx de 5,2). Diante das linfadenomegalias pequenas em conjunto com a pancitopenia exuberante e as poucas células de Hodgkin identificadas apenas após revisão de lâmina da medula óssea, optou-se por nova biópsia visto a necessidade de diagnóstico diferencial com doenças oportunistas relacionadas ao HIV. O anatomo-patológico e a imunohistoquímica do linfonodo axilar descreveram proliferação linfoide atípica compatível com linfoma de Hodgkin clássico, subtipo celularidade mista, tendo sido iniciado tratamento com ABVD por seis ciclos. Discussão: Dentre as neoplasias não definidoras de AIDS, o linfoma de Hodgkin é o mais prevalente. Os pacientes com HIV têm risco aumentado de desenvolver a doença comparados à população geral. Também estão mais comumente associados à doença avançada no momento do diagnóstico, locais incomuns de manifestação e pior evolução. A maioria dos pacientes apresenta linfadenomegalia supra diafragmática e sintomas sistêmicos estão presentes em apenas um terço dos pacientes. Dentre os tecidos extra nodais acometidos (invasão direta ou disseminação hematogênica) estão o baço, os pulmões, o fígado e a medula óssea. As células neoplásicas constituem a minoria da população celular e uma biópsia inadequada pode não incluir células malignas na amostra, dificultando a definição diagnóstica. Conclusão: Relatamos um caso de linfoma de Hodgkin em um paciente HIV cursando com linfadenomegalias pequenas e de baixa captação de FDG no PET-CT, sintomas B pronunciados e invasão medular logo ao diagnóstico, confirmado pelo anatomopatológico da medula óssea e do linfonodo axilar.