Hematology, Transfusion and Cell Therapy (Oct 2024)
INFARTO RENAL SECUNDÁRIO A TROMBOSE ARTERIAL ‒ RELATO DE CASO
Abstract
Objetivos: Descrever um caso de infarto renal secundário a trombose em paciente previamente hígido sem fatores de risco. Material e métodos: Coleta de dados em prontuário e entrevistas com o paciente. Resultados: Homem, 48 anos, procurou pronto atendimento devido quadro de epigastralgia, edema de Membros Inferiores (MMII) e fraqueza, há 1 dia. Em uso diário de cúrcuma, vitamina K2MK7, semente de abóbora, BCAA, maca peruana, vitamina D e melatonina. Antecedente familiar de irmã com artrite reumatóide. Na avaliação clínica, apresentava dor à palpação de epigástrio e hipocôndrio direito, Descompressão Brusca (DB) negativa, edema +/4+ em MMII, bradicardia e hipertensão arterial. Houve melhora parcial da dor com sintomáticos e exames laboratoriais iniciais sem alterações. No dia seguinte, em consulta com cardiologista, apresentava discreto edema bipalpebral, DB positiva e bradicardia, então solicitado Eletrocardiograma (ECG) e Tomografia Computadorizada (TC) de abdome contrastado, que demonstraram, respectivamente, bradicardia sinusal e sinais de pielonefrite aguda à esquerda. Optado por internação, início de antibioticoterapia endovenosa e investigação cardiológica. Para elucidação diagnóstica de isquemia renal, foi solicitado angiotomografia arterial e venosa de abdome e pelve, a qual evidenciou possível área de infarto renal. Com provável diagnóstico, foi proposto iniciar anticoagulação com Enoxaparina 60 mg. Como paciente se mantinha estável hemodinamicamente, sem dor, exames laboratoriais sem alterações, foi preconizado anticoagulação domiciliar. Paciente mantinha-se em bradicardia sinusal pelo ECG, porém, assintomático, com incremento da frequência cardíaca ao conversar e resultado de ecocardiograma transtorácico sem anormalidades. Sem indicação de intervenção, paciente recebeu alta com anticoagulação plena (Rivaroxabana) e orientação para investigação ambulatorial de possíveis causas do evento. Exames para investigação de trombofilias não demonstraram evidência de distúrbios de coagulação. Discussão: As etiologias conhecidas de Oclusão Arterial Aguda (OAA) incluem os estados de hipercoagulabilidade, lesões arteriais, miocardiopatias, entre outras, que na investigação foram descartadas para o quadro clínico apresentado. A trombose de artéria renal sem evidências de fatores causais é uma ocorrência rara. Deve-se considerar, como diferencial, a suplementação de vitamina K2MK7 100 mcg/dia feita por 5 meses consecutivos, sem orientação médica, como agente causal da trombose, visto que a dosagem considerada segura é de 1 mcg/d/kg. Concordantemente com demais casos relatados de infarto renal, o paciente em questão apresentou elevação súbita da pressão arterial, explicada pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona na redução da perfusão renal. Além disso, foi observado alteração da função renal com os exames creatinina sérica de 1,17 mg/dL e eGFR 73 mL/min/1,73m2 e 24h após, creatinina sérica 1,28 mg/dL, eGFR 66 mL/min/1,73m2. Conclusão: A OAA é um desafio clínico aqui destacado, pela complexidade diagnóstica frente a uma condição incomum que pode se apresentar em pacientes sem fatores de risco evidentes, mas que requer reconhecimento precoce devido ao risco de insuficiência renal, de modo a considerá-lo como hipótese diferencial prezando pela eficácia do tratamento. Como apresentado, a ocorrência do quadro raro requer investigação adicional para elucidação causal.