脑钠肽对压力负荷诱导的小鼠心力衰竭的影响及作用机制

Abstract

【目的】探讨脑钠肽（BNP）对压力负荷诱导的小鼠心力衰竭的影响和作用机制。【方法】用编码人源 性脑钠肽（hBNP）基因的腺相关病毒（AAV9）转染C57/B6J 小鼠促进其体内表达hBNP，3周后行主动脉缩窄术构 建压力负荷诱导的小鼠心力衰竭模型。构建模型4周后通过超声心动图、心脏及肺脏质量比值来检测心脏功能 及结构变化，并使用Q-PCR技术来检测心肌肥厚标志物（ANP）mRNA水平。通过免疫荧光技术观察心肌组织内 毛细血管的变化，Image-J软件测量毛细血管密度和毛细血管/心肌细胞比值，Q-PCR和Western-Blotting 检测心 肌组织内血管新生因子（AngⅠ，VEGFA）mRNA 转录和蛋白表达水平。【结果】AAV9-hBNP 能促进小鼠体内 hBNP 的表达。hBNP不仅显著改善压力负荷诱导的心力衰竭（P < 0.05），且能降低心脏、肺脏质量比值以及肥厚 标志物mRNA转录水平（P < 0.05）。hBNP增加小鼠心力衰竭模型心肌组织内毛细血管以及血管新生因子mRNA 转录和蛋白表达水平（P < 0.05）。【结论】BNP可能通过促进血管新生因子的表达来调控血管新生从而改善压力 负荷诱导的心力衰竭。

Keywords

• 脑钠肽;心力衰竭;血管新生;压力负荷;小鼠