Anais da Academia Brasileira de Ciências (Sep 2005)

Does the panic attack activate the hypothalamic-pituitary-adrenal axis?

  • Frederico G. Graeff,
  • Cybele Garcia-Leal,
  • Cristina M. Del-Ben,
  • Francisco S. Guimarães

DOI
https://doi.org/10.1590/S0001-37652005000300009
Journal volume & issue
Vol. 77, no. 3
pp. 477 – 491

Abstract

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A bibliographic search has been performed in MEDLINE using cortisol and panic as key-words, occurring in the title and/or in the abstract. Human studies were selected, with no time limit. The following publications were excluded: reviewarticles, case reports, panic attacks in disorders other than panic disorder, and studies on changes that occurred in-between panic attacks. The results showed that real-life panic attacks as well as those induced by selective panicogenic agents such as lactate and carbon dioxide do not activate the hypothalamicpituitary- adrenal (HPA) axis. Agonists of the colecystokinin receptor B, such as the colecystokinin-4 peptide and pentagastrin, increase stress hormones regardless of the occurrence of a panic attack and thus, seem to activate the HPA axis directly. The benzodiazepine antagonist flumazenil does not increase stress hormones, but this agent does not reliably induce panic attacks. Pharmacological agents that increased anxiety in both normal subjects and panic patients raised stress hormone levels; among them are the alpha2-adrenergic antagonist yohimbine, the serotonergic agents 1-(m-chlorophenyl) piperazine (mCPP) and fenfluramine, as well as the psychostimulant agent caffeine. Therefore, the panic attack does not seem to activate the HPAaxis, in contrast to anticipatory anxiety.Realizou-se levantamento bibliográfico no indexadorMEDLINE, através das palavras-chave "cortisol" e "panic", sem limite de tempo, restringindo-se a sereshumanos e à localização das palavras-chave no título e no resumo. Foram excluídos artigos de revisão e relatos de caso, estudos sobre alterações ocorridas entre dois ataques, e os que tratavam de outras doenças psiquiátricas ou de sujeitos sadios, quando não comparados com pacientes de pânico. Os resultados mostraram que ataques de pânico naturais ou provocados pelos agentes panicogênicos seletivos, lactato de sódio e dióxido de carbono, não ativam o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA). Agonistas do receptor de colecistocinina B elevam os hormônios de estresse, quer haja ataque de pânico ou não, parecendo ativar diretamente o eixo HPA. O antagonista benzodiazepínico flumazenil não eleva o nível dos hormônios de estresse, porém não induz ataques de pânico de modo consistente. Agentes farmacológicos que produzem ansiedade em pacientes de pânico e em voluntários saudáveis elevam o nível dos hormônios de estresse, entre estes o antagonista alfa2-adrenérgico ioimbina, os agentes serotonérgicos 1-(m-clorofenil) piperazina (mCPP) e fenfluramina, bem como o agente psicostimulante cafeína. Portanto, o ataque de pânico não parece ativar o eixo HPA, ao contrário da ansiedade antecipatória.

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