Journal of Taibah University Medical Sciences (Apr 2022)
Tumour necrosis factor-α −308G/A polymorphism is associated with insulin secretory defects in Bangladeshi prediabetic/diabetic subjects
Abstract
الملخص: أهداف البحث: يرتبط عامل نخر الورم، وهو سيتوكين شحمي، ارتباطا وثيقا باضطراب تحمل الجلوكوز ومقاومة الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع الثاني. لم يتم تحديد العلاقة بين تعدد الأشكال في جين عامل نخر الورم ومقاومة الأنسولين لدى المرضى المصابين بالسكري أو مقدمات السكري في بنجلاديش بشكل كامل حتى الآن. تم تصميم الدراسة للكشف عن ارتباط تعدد الأشكال الجيني في جين عامل نخر الورم بمقاومة الأنسولين عند مرضى فرط سكر الدم من أصل بنغلاديشي. طرق البحث: في دراستنا، تم تجنيد 106 شخصا مصابا باضطراب تحمل الجلوكوز، و100مريض سكري من النوع الثاني، و109 من الأشخاص الأصحاء من أصل بنغلاديشي لتحديد تأثير تعدد الأشكال الجيني في جين عامل نخر الورم في الموضع 308 باستخدام التفاعل السلسلي للبوليميريز ثم طريقة تعدد أشكال أطوال الشدف المقتطعة. النتائج: أظهر توزيع تكرار النمط الجيني لعامل نخر الورم -308 ضمن مجموعة التحكم ومجموعة اضطراب تحمل الجلوكوز ومجموعة مرضى السكري النوع الثاني ارتباطًا كبيرا، على الرغم من أن توزيع تكرار الأليل داخل المجموعات أظهر فرقا غير مهم إحصائيا. كما لوحظ أن نقص وظائف خلايا بيتا كان أقل بشكل ملحوظ لدى المرضى ذوي ضرب النمط الجيني. إلى جانب ذلك، تشير نتائجنا إلى أن مؤشر كتلة الجسم وحالة الإقامة للمشاركين في الدراسة كانت مرتبطة بشكل إيجابي مع تعدد الأشكال الجيني. الاستنتاجات: لذلك، يمكن استنتاج أن تعدد الأشكال الجيني في جين عامل نخر الورم في الموضع 308 قد يكون له علاقة سببية بقدرة إفراز الأنسولين المنخفضة وارتفاع مؤشر كتلة الجسم في مجموعات اضطراب تحمل الجلوكوز ومرضى السكري النوع الثاني في بنغلاديش، في حين أن نمط حياة سكان الحضر قد يكون له ارتباط مع تعدد الأشكال الجيني. Abstract: Objectives: Tumour necrosis factor (TNF)-α, an adipocytokine, is closely linked to impaired glucose tolerance (IGT) and insulin resistance (IR) in type 2 diabetes (T2D) subjects. The relationship between the polymorphisms in the TNF-α gene and IR in Bangladeshi prediabetes and T2D subjects has not yet been fully identified. This study aims to reveal the association between TNF-α gene polymorphism and IR in hyperglycaemic patients of Bangladeshi origin. Methods: In our study, 106 IGT, 100 T2D, and 109 healthy subjects of Bangladeshi origin were recruited to identify the impact of TNF-α gene polymorphism at position −308 with a G>A transition using PCR and subsequent restriction fragment length polymorphism (RFLP). Results: The −308G>A TNF-α genotype frequency distribution within the control, IGT, and T2D groups showed a significant association (χ2 = 21.077; P = 0.001), although allele frequency distribution within the groups showed a statistically non-significant difference (χ2 = 1.696; P = 0.091). β-cell functional deficiency (HOMA-B%) was observed to be significantly (P = 0.034) lower in subjects with a variant genotype. In addition, our results indicate that the study subjects’ body mass index (BMI) and residence status were positively correlated (P ≤ 0.05) with −308G>A TNF-α gene polymorphism. Conclusions: Therefore, it can be concluded that −308G>A TNF-α gene polymorphism may have a causative relationship with lower insulin secretory capacity and higher BMI in Bangladeshi IGT and T2D populations, while the urban population's lifestyle might be associated with this polymorphism.
