Perturbations hépatiques induites expérimentalement par une concentration sublétale de procymidone (fongicide dicarboximide) chez Brachydanio rerio (Téléostéen, Cyprinidé) : approche histo-cytopathologique

Abstract

La procymidone[N-(3,5 dichlorophényl)-1,2 diméthylcyclopropane-1,2 dicarboximide] est une molécule utilisée pour ses capacités antifongiques principalement dans la lutte contre Botrytis et Sclerotinia. Elle présente une rémanence de plusieurs semaines dans l'environnement et est donc susceptible de contaminer, après lessivage des sols, les milieux aquatiques et les organismes qui les peuplent. L'analyse des perturbations histo-cytologiques hépatiques induites chez le Cyprinidé Brachydanio rerio par une concentration sublétale (1 mg.l-1) de ce fongicide a été réalisée après 4, 7 et 14 jours de contamination expérimentale. L'éventuelle réversibilité des perturbations induites a été étudiée après 14 jours de contamination suivis de 14 jours de décontamination. Les résultats révèlent des réponses hépatocytaires non spécifiques à l'agression toxique et d'intensité croissante en fonction de la durée de contamination. Il s'agit de réponses adaptatives (déplétion glycogénique, accumulation lipidique, réduction de la surface d'absorption hépatocellular...) et de réponses dégénératives (désorganisation des travées hépatocytaires, lyse du parenchyme dans les régions périvasculaires...). Ces réponses s'accompagnent d'une activation notable de la réponse immunitaire cellulaire non spécifique (augmentation du nombre des macrophages) en relation avec l'accroissement du catabolisme tissulaire hépatique induit. Des perturbations plus originales ont été observées : il s'agit de développements d'une organisation concentrique des travées hépatocytaires et de protrusions cytoplasmiques entre hépatocytes adjacents amenant parfois la membrane plasmique au contact de l'enveloppe nucléaire. Le retour en eau non contaminée provoque la réduction des atteintes hépatiques (réversibilités des perturbations induites) et une forte activation du métabolisme hépatocytaire (hyperdéveloppement du réticulum endoplasmique, accroissement du nombre des mitochondries).