Controversias en la fisiopatología de la hipertensión arterial.

Abstract

Introducción: Los receptores purinérgicos participan activamente en las alteraciones renales que ocurren en la hipertensión arterial. La elevación del ATP en el intersticio renal, activa los receptores purinérgicos, lo que constituye una vía fundamental en la generación y la persistencia de hipertensión arterial. Objetivo de la revisión: Este artículo es una revisión narrativa con el objetivo de mostrar la importancia de los nuevos conceptos en la fisiopatología de la hipertensión arterial. Puntos importantes de la revisión: Los receptores purinérgicos son receptores de ATP, a mayor ATP hay sobreexpresión de receptores purinérgicos. Las concentraciones elevadas de ATP alteran mecanismos fundamentales relacionados al control de la presión arterial, como el mecanismo de natriuresis de presión y la excreción renal de sodio, la regulación de la filtración glomerular y el mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular, la alteración de estos mecanismos disminuye la excreción urinaria de sodio. Ya sea bajo la influencia de alteraciones genéticas, o bien, inducida por péptidos vasoconstrictores, se produce una disminución de la función renal y lesión tubulointersticial antes de que se lesione el glomérulo. La interacción entre la angiotensina II y los receptores purinérgicos favorece la progresión del daño renal. Conclusión: El daño renal en hipertensión arterial es muy importante, por lo que se debe tratar de controlar la hipertensión para evitar la progresión del daño renal que llega a producir insuficiencia renal. El desarrollo de antagonistas de los receptores purinérgicos para su uso en clínica es una posibilidad para obtener un mejor control de la presión arterial.

Keywords

• Hipertensión arterial
• ATP
• Receptores purinérgicos
• Angiotensina II