RELATO DE CASO: EVOLUÇÃO DE SMD PARA LMA EM GESTANTE JOVEM

Abstract

Introdução: Relato de caso de desenvolvimento de Neoplasia Mielodisplásica (SMD) em paciente gestante jovem, com predomínio de formas pelgeroides em SP evoluindo para LMA subtipo morfológico monocítico. Sob o aspecto hematológico, há relevância pelo reconhecimento antecipado do potencial evolutivo de SMD para LMA, alertando para o cuidado em avaliação de esfregaço de sangue periférico (SP) frente a citopenias. Descrição do caso: Mulher, 36 anos, branca, primigesta de 33 semanas, cuja avaliação pela Hematologia por anemia macrocítica e neutropenia, refratárias à reposição anterior de ferro e folato pelo obstetra. Relatou fadiga progressiva + palidez e discreta icterícia conjuntival. Antecedentes Pessoais: epilepsia de lobo temporal e cefaleia crônica diária, com uso de Topiramato e Oxcarbazepina, sendo transicionados para Lamotrigina durante gestação. Antecedentes Familiares: mãe com DPOC, pais e parentes paternos com patologias oncológicas. Exame Físico: BEG_descorada 1+/4+_hidratada__acianótica_afebril ao toque. Sat O2 98%. Oroscopia: queilite angular, língua papilificada, dentes em bom estado. TCSC: ausência de linfonodos palpáveis. Tórax com MV+, normodistribuídos. Abdômen gravídico, RHA+, MF+, indolor à palpação. Sem edemas ou sinais de TVP. Exames laboratoriais: GV: 2,18 milhões/mm3_Hb: 8,3 g/dL_HT: 25,1%_VCM: 115,1 fL_HCM: 38,2 pg_CHCM: 33,2 g/dL_Plaquetas: 206 mil/mm3_GB: 1.200/mm3_Neutrófilos: 180/mm3_Linfo: 980/mm3_Mono: 40/mm3. Perfil de ferro normal. Sorologias não reagentes. Sangue Periférico: Intensa anisocitose, dacriócitos; Plaquetas normais. Setor granulocítico: formas pelgeroides, exuberante hipossegmentação e hipogranulação, características de displasia. Avaliação de medula óssea (suspeita de SMD, com AMO = aspirado de medula óssea; BMO = biópsia de medula óssea). AMO (11/10/23): RGE > 10:1_hipoplasia eritroide_dispoese discreta. Setor granulocítico hipercelular, maturação prejudicada por EXUBERANTE PSEUDO-PELGER, formas agranulares e sem segmentação_numerosos mieloblastos atípicos (tipo I). Displasia megacariocítica (formas “dwarf” e microformas). Estroma: histiócitos (atividade granulocitofagocítica). Mieloperoxidase positiva. BMO (11/10/23): Hipercelular, distribuição irregular_hiperplasia absoluta da série granulocítica, retardo maturativo com ALIPs_dispoese megacariocítica (microformas); megaloblastose parcial, hemossiderina ausente. Predomínio granulocítico + intenso retardo maturativo + células CD34+, favorecendo diagnóstico de SMD. Imunofenotipagem (11/10/23): 14,5% de células mieloides imaturas_15% de células monocíticas anômalas + alterações associadas à displasia do setor granulocítico. Cariótipo: 44 XX_-2? del(9)(q22q32)? _der(19)t(1;19)(q23;p13.3)[2]/46,XX[18]. Evolução com gestação a termo, sem suporte transfusional, cesareana sem intercorrências, com crescimento fetal adequado. Posterior avaliação de MO com > 20% blastos; introduzida quimioterapia (7+3) com resposta parcial, eventos de trombose venosa profunda em múltiplos sítiose infecção de ferida operatória. Recuperação total do setor hematopoietico após Venetoclax + Azacitidina. Conclusão: O relato ressalta que avaliação criteriosa de esfregaço de SP em citopenias demanda pronta avaliação de MO, para caracterização depotencial displasia associada ao pseudo-pelger, que foi manifestação inicial de transformação a LMA subtipo mielomonocítica, com cariótipo complexo, no presente caso.