Обучение и забывание у Drosophila melanogaster при полиморфизме по гену limk1

Abstract

В настоящее время нейродегенеративные заболевания (НДЗ) имеют весьма широкое распространение. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2015 году деменция затронула 47 млн человек во всем мире, и, по прогнозам, эта цифра к 2030 году достигнет 75 млн, а к 2050 году — 132 млн. Нейрофизиологи во всем мире стремятся познать этиологию и патогенез НДЗ. Известно, что одной из причин возникновения нейрокогнитивных патологий является нарушение экспрессии гена limk1. Кроме того, согласно современным представлениям, основу интеллектуальных проблем при нейрологических повреждениях мозга составляет активное забывание, регулируемое сигнальным каскадом ремоделирования актина, ключевым звеном которого является фермент LIMK1. В работе проведен анализ формирования и динамики изменения краткосрочной и среднесрочной памяти у линий Drosophila melanogaster, полиморфных по гену limk1 (Canton-S, Oregon-R и agnts3). Полиморфизм по гену limk1 дрозофилы сказывается на содержании его продукта (мутант agnts3 характеризуется 2,5-кратным повышением содержания LIMK1 по сравнению с CS) и приводит к нарушениям поведения ухаживания и обучения. Результаты настоящего исследования двух линий дикого типа и мутанта agnts3 с измененной структурой гена limk1 показывают, что нарушения структуры данного гена могут являться причиной нарушения процессов обучения и забывания.

Keywords

• limk1
• память
• обучение
• ремоделирование актина
• цитоскелет
• дрозофила