Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶的磷酸化后对缺氧预处理的影响及其机制

Abstract

摘 要: 【目的】 探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响? 【方法】 筛选合适的Compound C浓度?将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活性?ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平?Western Blot法测定各组细胞内AMPKα,磷酸化的AMPKα(P-AMPKα),过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平?【结果】 OGD后Compound C组(0.418±0.021)和non-Compound C组(0.640±0.028)相比,细胞活性下降更明显(P 0.05)?OGD后,Compound C组与non-Compound C组细胞P-AMPKα蛋白的表达均明显增加(与各自的对照组比较,P均 < 0.05)?经预处理后,non-Compound C组P-AMPKα蛋白的表达较单纯OGD组增加(P < 0.05),但Compound C组P-AMPKα蛋白的表达与单纯OGD组间的差异无统计学意义(P = 0.935)?Compound C组细胞PGC-1α蛋白的表达与non-Compound C组对应的3组比较明显下降(P均<0.05),其中control组下降了68.1%,Hyp+OGD组下降了24.7%,OGD组下降了39.6%,Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调其表达(P均 < 0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P均 < 0.05)?【结论】 Compound C抑制AMPK的激活后,PGC-1α的表达下调,AMPK为缺氧预处理或缺氧处理上调PGC-1α的其中一条途径,抑制其活体P-AMPKα后其他的途径仍然在缺氧预处理中发挥重要的细胞保护作用?

Keywords

• 腺苷酸活化蛋白激酶
• 过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α
• 缺氧预处理
• Compound C