Izuchenie chastoty vstrechaemosti mutatsii Leiden u beremennykh s varikoznym rasshireniem ven nizhnikh konechnostey

Abstract

В последние годы получены убедительные данные о связи венозных тромбозов с мутациями генов, контролирующих факторы V и II свертывающей системы крови [1]. Установлено, что мутация в 10-м экзоне гена фактора V приводит к его устойчивости к активированному протеину С (АРС). В результате данной мутации, названной мутацией Leiden, происходит замещение аргинина на глутамин в позиции 506 полипептидной цепи фактора V, что приводит к формированию феномена АРС-резистентности, сопровождаемого гиперкоагуляцией [2]. Следует отметить, что у носителей мутации Leiden в обычных условиях тромбозы, как правило, не развиваются. Они появляются при наличии таких дополнительных тромбогенных факторов риска, как беременность, прием гормональных контрацептивов, мутации Ф-II-20210 G-A и MTHFRC677T, гипергомоцистеинемия, антифосфолипидные антитела и др.