Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban (Sep 2024)
基于TGF-β1/smads 信号通路研究电针对少弱精症大鼠的影响
Abstract
目的探究电针对少弱精症大鼠精子质量、性激素水平以及睾丸组织中TGF-β1/smads信号通路中相关蛋白的影响。方法取40只SD大鼠，雄性，采用随机数字表法，分成空白组、模型组、电针组、阳性药物组，应用腺嘌呤灌胃法建立少弱精症大鼠模型，分别对电针组（每天电针中极、关元、足三里、三阴交，30 min/次，连续28 d）、阳性药物组（以10 mL/kg 左卡尼汀口服液灌胃，连续28 d）进行干预。治疗后检测各组大鼠精子数量、精子活力率、促卵泡生成激素（FSH）、黄体生成素（LH）、血清性激素睾酮（T）指标变化；采用HE染色法对睾丸组织进行形态学观察；采用Western Blot 检测睾丸组织中 TGF-β1/smads 信号通路相关蛋白的表达。结果模型组与空白组比较，精子数量、精子活力率均显著降低（P＜0.05），电针组和阳性药物组与模型组比较均有显著升高（P＜0.05）。性激素水平比较：模型组与空白组相比，血清 T 水平显著降低（P＜0.05）、血清 FSH、LH 水平显著升高（P＜0.05）；电针组和阳性药物组与模型组比较，血清 T 水平显著升高（P＜0.05）、血清 FSH、LH 水平显著降低（P＜0.05）。 HE 染色结果显示：模型组大鼠睾丸组织出现典型 AR 病理特征，电针组和阳性药物组睾丸组织均出现不同程度改善。 Western Blot 检测显示：睾丸组织中模型组 TGF-β1/smads 通路 TGF-β、p-smad2、p-smad3 蛋白水平表达均显著升高（P＜0.05），电针组和阳性药物组与模型组比较 TGF-β、p-smad2、p-smad3 蛋白水平均显著降低（P＜0.05）。结论电针能够提高少弱精子症大鼠精子数量和精子活力率，调节性激素水平，改善大鼠的生精环境，其机制可能与通过调节TGF-β1/smads信号通路影响睾丸生精过程有关。
