Management and Outcomes of Type I and Type II Myocardial Infarction in Cardiogenic Shock

Abstract

Background: Type I myocardial infarction (T1MI) or type II myocardial infarction (T2MI) have different underlying mechanisms; however, in the setting of cardiogenic shock (CS), it is not understood if patients experience resultantly different outcomes. The objective of this study was to determine clinical features, biomarker patterns, and outcomes in these subgroups. Methods: Patients from the CAPITAL-DOREMI trial presenting with acute myocardial infarction-associated CS (n = 103) were classified as T1MI (n = 61) or T2MI (n = 42). The primary endpoint was a composite of all-cause in-hospital mortality, cardiac arrest, the need for mechanical circulatory support, or initiation of renal replacement therapy at 30 days. Secondary endpoints were evaluated as individual components of the primary endpoint. Results: Patients with T1MI CS did not have a higher incidence of the primary composite endpoint compared with T2MI CS (adjusted hazard ratio [HR], 1.63; 95% confidence interval [CI], 0.96-2.77; P = 0.07). Cardiac biomarkers including troponin I (P < 0.001), and creatine kinase levels (P = 0.001) were elevated in patients with T1MI CS compared with T2MI. Furthermore, patients with T1MI CS presented with decreased urine output (P = 0.01) compared with T2MI. Predictors of T2MI CS included nonischemic ventricular dysfunction (P = 0.002), atrial fibrillation (P = 0.02), and chronic obstructive pulmonary disease (P = 0.002). Conclusions: There were no differences in adverse clinical outcomes between patients with T1MI and T2MI CS, although the events were numerically increased, and the sample size was small. Overall, this study provides a hypothesis-generating analysis regarding the clinical and biochemical outcomes in T1MI vs T2MI CS. Résumé: Introduction: L’infarctus du myocarde de type 1 (IMT1) et l’infarctus du myocarde de type 2 (IMT2) ont des mécanismes sous-jacents différents. Toutefois, dans le contexte du choc cardiogénique (CC), nous ignorons si les patients ont donc des résultats cliniques différents. Les objectifs de la présente étude étaient de déterminer les caractéristiques cliniques, les profils des biomarqueurs et les résultats cliniques dans ces sous-groupes. Méthodes: Les patients de l’essai CAPITAL-DOREMI qui présentaient un CC associé à un infarctus aigu du myocarde (n = 103) étaient classifiés dans le sous-groupe IMT1 (n = 61) ou dans le sous-groupe IMT2 (n = 42). Le critère de jugement principal était un critère composite qui regroupait la mortalité à l’hôpital toutes causes confondues, l’arrêt cardiaque, la nécessité d’une assistance circulatoire mécanique ou l’amorce d’une thérapie de remplacement rénal dans les 30 jours. Les critères secondaires étaient évalués en fonction des composantes individuelles du critère de jugement principal. Résultats: Les patients qui avaient un CC-IMT1 n’avaient pas une plus grande fréquence de survenue du critère de jugement principal composite que les patients qui avaient un CC-IMT2 (rapport de risque [RR] ajusté, 1,63 ; intervalle de confiance [IC] à 95 %, 0,96-2,77 ; P = 0,07). Les biomarqueurs cardiaques dont les concentrations de la troponine I (P < 0,001) et de la créatine kinase (P = 0,001) étaient élevées chez les patients qui avaient un CC-IMT1, mais non chez les patients qui avaient un CC-IMT2. De plus, les patients qui avaient eu un CC-IMT1 avaient une diurèse réduite (P = 0,01), mais non les patients qui avaient un CC-IMT2. Les prédicteurs du CC-IMT2 étaient la dysfonction ventriculaire non ischémique (P = 0,002), la fibrillation auriculaire (P = 0,02) et la maladie pulmonaire obstructive chronique (P = 0,002). Conclusions: Il n’y avait aucune différence dans les résultats cliniques défavorables entre les patients qui avaient un CC-IMT1 et les patients qui avaient un CC-IMT2, bien que les événements aient augmenté en nombre, et que la taille de l’échantillon était petite. Dans l’ensemble, cette étude fournit une analyse de génération d’hypothèses quant aux résultats cliniques et biochimiques du CC-IMT1 vs du CC-IMT2.