弥可保预防长春新碱诱导的病理性疼痛的机制

Abstract

目的观察弥可保对长春新碱诱导的病理性疼痛大鼠脊髓背角突触传递功能的影响并探讨其机制。方法SD大鼠随机进行如下分组：生理盐水组、生理盐水+弥可保组、长春新碱组、长春新碱+弥可保组，Up-down方法测定50%机械撤足阈值，在体电生理方法记录脊髓背角C纤维诱发电位的幅度，免疫组化检测脊髓背角 CGRP阳性纤维末梢的数量，免疫组化或Western blot 检测NF-κB信号p65及IL-10蛋白表达的情况。结果长春新碱可引起机械痛敏（P<0.05），同时引起脊髓背角C纤维诱发电位幅度明显增大（P<0.05）。长春新碱导致脊髓背角CGRP阳性纤维的芽生（P<0.01）、NF-κB信号通路激活（P<0.001），并可降低IL-10的表达（P<0.01）。给予弥可保可阻断长春新碱所引起的上述变化（P<0.05）。结论弥可保可预防长春新碱诱导的病理性疼痛，其作用可能是通过降低CGRP阳性纤维芽生、平衡炎性因子表达，进而减弱中枢敏感化而进行的。

Keywords

• 痛觉过敏;长春新碱;弥可保;C纤维;长时程增强;突触可塑性