Nature Communications (Jan 2016)
Endoplasmic reticulum stress drives proteinuria-induced kidney lesions via Lipocalin 2
- Khalil El Karoui,
- Amandine Viau,
- Olivier Dellis,
- Alessia Bagattin,
- Clément Nguyen,
- William Baron,
- Martine Burtin,
- Mélanie Broueilh,
- Laurence Heidet,
- Géraldine Mollet,
- Anne Druilhe,
- Corinne Antignac,
- Bertrand Knebelmann,
- Gérard Friedlander,
- Frank Bienaimé,
- Morgan Gallazzini,
- Fabiola Terzi
Affiliations
- Khalil El Karoui
- Département « Croissance et Signalisation », Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Kidney Disease, INSERM U1151—CNRS UMR 8253, Université Paris Descartes, Institut Necker Enfants Malades, Hôpital Necker Enfants Malades
- Amandine Viau
- Département « Croissance et Signalisation », Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Kidney Disease, INSERM U1151—CNRS UMR 8253, Université Paris Descartes, Institut Necker Enfants Malades, Hôpital Necker Enfants Malades
- Olivier Dellis
- UMR-S 757 INSERM, Université Paris Sud 11, Rue des Adèles
- Alessia Bagattin
- INSERM U1016, CNRS UMR 8104, Université Paris Descartes, Institut Cochin
- Clément Nguyen
- Département « Croissance et Signalisation », Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Kidney Disease, INSERM U1151—CNRS UMR 8253, Université Paris Descartes, Institut Necker Enfants Malades, Hôpital Necker Enfants Malades
- William Baron
- Département « Croissance et Signalisation », Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Kidney Disease, INSERM U1151—CNRS UMR 8253, Université Paris Descartes, Institut Necker Enfants Malades, Hôpital Necker Enfants Malades
- Martine Burtin
- Département « Croissance et Signalisation », Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Kidney Disease, INSERM U1151—CNRS UMR 8253, Université Paris Descartes, Institut Necker Enfants Malades, Hôpital Necker Enfants Malades
- Mélanie Broueilh
- Département « Croissance et Signalisation », Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Kidney Disease, INSERM U1151—CNRS UMR 8253, Université Paris Descartes, Institut Necker Enfants Malades, Hôpital Necker Enfants Malades
- Laurence Heidet
- INSERM U1163, Université Paris Descartes, Institut Imagine, Hôpital Necker Enfants Malades
- Géraldine Mollet
- INSERM U1163, Université Paris Descartes, Institut Imagine, Hôpital Necker Enfants Malades
- Anne Druilhe
- Département « Croissance et Signalisation », Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Kidney Disease, INSERM U1151—CNRS UMR 8253, Université Paris Descartes, Institut Necker Enfants Malades, Hôpital Necker Enfants Malades
- Corinne Antignac
- INSERM U1163, Université Paris Descartes, Institut Imagine, Hôpital Necker Enfants Malades
- Bertrand Knebelmann
- Département « Croissance et Signalisation », Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Kidney Disease, INSERM U1151—CNRS UMR 8253, Université Paris Descartes, Institut Necker Enfants Malades, Hôpital Necker Enfants Malades
- Gérard Friedlander
- Département « Croissance et Signalisation », Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Kidney Disease, INSERM U1151—CNRS UMR 8253, Université Paris Descartes, Institut Necker Enfants Malades, Hôpital Necker Enfants Malades
- Frank Bienaimé
- Département « Croissance et Signalisation », Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Kidney Disease, INSERM U1151—CNRS UMR 8253, Université Paris Descartes, Institut Necker Enfants Malades, Hôpital Necker Enfants Malades
- Morgan Gallazzini
- Département « Croissance et Signalisation », Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Kidney Disease, INSERM U1151—CNRS UMR 8253, Université Paris Descartes, Institut Necker Enfants Malades, Hôpital Necker Enfants Malades
- Fabiola Terzi
- Département « Croissance et Signalisation », Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Kidney Disease, INSERM U1151—CNRS UMR 8253, Université Paris Descartes, Institut Necker Enfants Malades, Hôpital Necker Enfants Malades
- DOI
- https://doi.org/10.1038/ncomms10330
- Journal volume & issue
-
Vol. 7,
no. 1
pp. 1 – 13
Abstract
Proteinuria promotes chronic kidney disease progression. Karoui et al. show that proteinuria stimulates overexpression of iron transporting protein lipocalin-2 via Ca2+release-induced ER stress, which leads to tubular apoptosis, and that inhibition of this pathway by PBA delays renal deterioration in proteinuric mice.
