Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial (Jun 2004)
Incidência de mutação no códon 12 do protoncogene K-ras em carcinoma de próstata humana em uma amostra da população brasileira The incidence of mutation in codon 12 of the k-ras proto-oncogene in human prostate carcinoma with a Brazilian population sample
Abstract
Com o intuito de estudar a participação do gene ras ativado na tumorigênese humana, pesquisamos a freqüência de mutação pontual no códon 12 do gene K-ras em espécimes cirúrgicos de pacientes portadores de câncer de próstata. Foi utilizado um grupo controle de pacientes com hiperplasia prostática benigna (HPB). Os cortes destinados ao estudo foram submetidos a extração do DNA pelo método da proteinase K. A amplificação do fragmento isolado foi obtida pela reação em cadeia de polimerase seguida por clivagem, utilizando-se a enzima de restrição Mval. A eletroforese em gel de agarose permitiu a verificação da presença de mutações. Constatamos a presença de mutação no códon 12 do gene K-ras em dois dos 15 carcinomas de próstata estudados (13,3%), sendo que nenhuma em pacientes com HPB. A ocorrência de mutação de 13,3% na amostra da população brasileira analisada caracteriza uma incidência intermediária entre as populações japonesa e americana. É pouco provável que a mutação isolada do K-ras seja um evento significativo na carcinogênese prostática nesta população.Aiming to study the participation of activated ras gene on the human tumorogenesis, we have researched the frequency of a punctual mutation in codon 12 of the K-Ras oncogene in surgical specimens of patients with prostate cancer. We used control group of patients with benign prostatic hyperplasia. The pieces addressed to the study was submitted to the extraction of DNA by the proteina kinase method. The isolated fragment amplification was obtained using a polymerase chain reaction followed by clevage with Mval restriction enzime. The electrophoresis process allowed the verification of the mutation presence. We noticed the presence of mutation in codon 12 of the K-ras oncogene in two of 15 prostate carcinomas studied (13.3%). None of the patients with prostatic benign prostatic hyperplasia presented any mutation. The mutation incidence of 13.3% on brazilian population sample analysed demonstrated an intermediary incidence between American and Japanese population. It is unlikely that K-ras mutation isolated has a significant role on the prostatic carcinogenesis in this population.
Keywords