Revista Espanola de Enfermedades Digestivas (Jan 2005)
DNA aneuploidy in colorectal adenomas: Role in the adenoma-carcinoma sequence Aneuploidía del ADN en adenomas colónicos: Papel en la secuencia adenoma-carcinoma
Abstract
Introduction: aneuploidy has been observed in 6-27% of lesions known to be precursors of colorectal cancer, such as adenomas or ulcerative colitis. It has been suggested that aneuploidy may predispose to malignancy in these cases. However, its role in the adenoma-carcinoma sequence has not been definitely established. The objective of this study was to assess the incidence of aneuploidy in colon adenomas, as well as to study its possible role in the adenoma-carcinoma sequence. Material and methods: the study was performed on a series of 57 large bowel adenomas measuring 10 mm or more, collected from 54 consecutive patients. All specimens were obtained either by endoscopic or by surgical resection. There were 49 adenomas with low-grade dysplasia, two with high-grade dysplasia, two intramucous carcinomas, and four microinvasive carcinomas. A flow cytometric DNA analysis was performed in fresh specimens following Vindelov´s method. Results: aneuploid DNA was detected in five out of 49 low-grade dysplasia adenomas (10%), in all four high-grade dysplasia adenomas or intramucous carcinomas (100%), and in three out of four microinvasive carcinomas (75%). The association between aneuploidy and high-grade dysplasia adenomas, intramucous, or microinvasive carcinoma was statistically significant (p Introducción: en patología benigna de intestino grueso precursora del cáncer colorrectal, como adenomas o colitis ulcerosa, se ha observado aneuploidía en el 6-27% de los casos y se ha sugerido que su presencia predispone al desarrollo de malignidad. Sin embargo, su papel en la secuencia adenoma-carcinoma no se ha demostrado de forma concluyente. El objetivo de nuestro trabajo fue valorar la incidencia de aneuploidía en adenomas colónicos, con y sin signos de malignidad, y estudiar su posible papel en la secuencia adenoma-carcinoma. Material y métodos: el estudio se realizó en una serie de 57 adenomas de intestino grueso, de 10 o más milímetros, recogidos de forma consecutiva de 54 pacientes. Las piezas se obtuvieron en todos los casos mediante resección endoscópica o quirúrgica. En 49 casos se trataba de adenomas con displasia de bajo grado, en dos casos de adenomas con displasia de alto grado, dos adenocarcinomas intramucosos y en otros cuatro de adenocarcinomas microinvasivos. El estudio del ADN se realizó en la pieza operatoria en fresco mediante citometría de flujo utilizado el método de Vindelov. Resultados: se detectó ADN aneuploide en cinco de los 49 adenomas con displasia de bajo grado (10%), en los cuatro adenomas con displasia de alto grado o adenocarcinomas intramucosos (100%) y en tres de los cuatro adenocarcinomas microinvasivos (75%). Se observó asociación significativa entre el hallazgos de aneuploidía y displasia de alto grado, adenocarcinoma intramucoso o microinvasivo (p < 0,001). No se apreció asociación entre la existencia de aneuploidía y la edad de los pacientes, sexo, sintomatología clínica, tamaño ni localización de los adenomas. Conclusiones: en adenomas colónicos la incidencia de aneuploidía fue del 10% cuando se trataba de adenomas con displasia de bajo grado y del 87% cuando presentaban displasia de alto grado o adenocarcinoma siendo la diferencia estadísticamente significativa. Estos hallazgos sugieren que la aneuploidía juega un papel en la secuencia adenoma-carcinoma.
