Anales de Pediatría (Apr 2019)
La obesidad parental se asocia con la gravedad de la obesidad infantil y de sus comorbilidades
Abstract
Resumen: Introducción: La influencia de la obesidad parental sobre la de los hijos y sus comorbilidades, aunque asumida, está insuficientemente caracterizada. Pacientes y métodos: Estudio retrospectivo de 800 pacientes obesos (45,2% niñas; edad: 10,35 ±3,40 años, índice de masa corporal [IMC]: + 4,22 ± 1,68 standard deviation score[SDS]). Se realizaron comparaciones entre grupos según la presencia de obesidad en ningún (n = 347) o algún progenitor (n = 453), diferenciando entre presencia de obesidad en el padre (n = 185), la madre (n = 151) o ambos progenitores (n = 117). Variables consideradas: edad al inicio de la obesidad y en primera consulta, peso neonatal (PRN), IMC-SDS, glucemia, insulinemia, índice homeostatic model assessment (HOMA), colesterol total (CT), HDL, LDL, triglicéridos, 25-OH-vitamina D, área bajo la curva (AUC) de insulinemia en el test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG), whole body insulin sensitivity index (WBISI), cocientes LDL/HDL y CT/HDL y reducción ponderal en los 12 primeros meses de seguimiento. Resultados: No hubo diferencias la distribución por sexo, etnia y pubertad entre grupos. Aquellos pacientes con algún progenitor obeso presentaron mayor PRN-SDS e IMC-SDS (p < 0,01), mayor afectación del metabolismo hidrocarbonado (insulinemia, AUC-insulina, HOMA, HbA1c [p < 0,01] y menor WBISI [p < 0,05]) que aquellos sin ningún progenitor obeso. Entre aquellos con un único progenitor obeso, se observó mayor PRN-SDS, insulinemia y HOMA y menor 25-OH-vitamina D (p < 0,05) cuando el antecedente era materno. Existía mayor prevalencia de síndrome metabólico cuando ambos progenitores eran obesos (χ2 = 5,96, p < 0,05). De todos ellos, 132 disminuyeron el IMC ≥ 1,5 SDS y/o el peso ≥ 10%, sin influencia del antecedente de obesidad parental. Conclusiones: La obesidad en algún progenitor determina mayor gravedad de la obesidad y de las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado en sus hijos; acentuándose cuando la obesidad es materna o de ambos progenitores, pero sin influir en la posibilidad de éxito terapéutico. Abstract: Introduction: The influence of parental obesity on their obese offsprings is acknowledged but insufficiently characterised. Patients and methods: Retrospective study of 800 obese patients (45.2% girls; age: 10.35 ± 3.40 years, body mass index [BMI]: + 4.22 ± 1.68 standard deviation score [SDS]). Group comparison according to the presence of obesity in none (n = 347) or any of the parents (n = 453), and then whether the obese parent was the father (n = 185), the mother (n = 151), or both parents (n = 117) were performed. The parameters analysed were: Age at the onset of the obesity and at their first visit, birth weight (BW), BMI-SDS, blood glucose, insulin level, homeostatic model assessment (HOMA) index, total cholesterol (TC), HDL, LDL, triglycerides, 25-OH-vitamin-D, area under the curve (AUC) for insulin in the oral glucose tolerance test (OGTT), whole body insulin sensitivity index (WBISI), LDL/HDL and TC/HDL ratios, and weight loss after 12 month follow-up. Results: No differences were observed between groups as regarding gender, ethnic background, or pubertal stage. Patients with one obese parent showed higher BW-SDS and BMI-SDS (P < .01), more severe impairment of carbohydrate metabolism (blood insulin, insulin-AUC, HOMA, HbA1c [P < .01] and lower WBISI [P < .05]) than those with no obese parent. Among those patients with a single obese parent, higher BW-SDS, insulin, HOMA, and lower 25-OH-vitamin D (P < .05) was observed when obesity was present in the mother. There was a higher prevalence of metabolic syndrome when both parents were obese (χ2 = 5.96, P < .05). A total of 132 patients reduced their BMI by ≥ 1.5 SDS, or their weight by ≥ 10%, with no influence of the background of parental obesity. Conclusions: Obesity in any parent determines a higher severity of their offspring obesity and metabolic comorbidities, more importantly when obesity is present in the mother or in both parents, but without interference in the options of therapeutic success.
