Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism (Mar 2009)
Czy limfocyty T regulatorowe odgrywają rolę w patogenezie i leczeniu cukrzycy typu 1?
Abstract
W pracy przedstawiono poglądy na temat udziału komórekT regulatorowych w patogenezie i nowoczesnej terapii cukrzycy typu 1. Cukrzyca typu 1 stanowi jedną z lepiej poznanych chorób o podłożu autoimmunologicznym. W jej powstaniu bierze udział mechanizm zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych przez autoreaktywne limfocyty T. We wzbudzeniu reakcji autoimmunologicznej może brać udział zmniejszenie liczby i/lub upośledzenie funkcji komórekT regulatorowych, odpowiedzialnych za hamowanie nadmiernych reakcji układu odpornościowego. Według najnowszych badań fenotyp komórekT regulatorowych to CD4+/CD25++/CD127low. Wyniki prób wyjaśnienia roli komórekT regulatorowych w patogenezie cukrzycy typu 1 są niejednoznaczne, z pewnością jednak wskazują na konieczność dalszych badań nie tylko doświadczalnych, ale i klinicznych, w tym zastosowania tych komórek w terapii. Większość autorów uważa, że w cukrzycy typu 1 dochodzi do zaburzeń liczby i/lub funkcji komórek T regulatorowych. Spośród produkowanych cytokin kluczową rolę odgrywa TGF-p. Istotne zaburzenia w tym zakresie obserwowano również w rodzinach pacjentów w tym nosicieli genów wysokiego ryzyka zachorowania na cukrzycę. Pojawiają się również koncepcje użycia komórekT regulatorowych w prewencji i leczeniu cukrzycy typu 1. Postuluje się także udział tych komórek w odpowiedzi na zastosowanie nowoczesnych terapii tej jednostki chorobowej w tym przeciwciał: a nty-TNF-a, a nty-CD3 oraz komórek dendrytycznych indukujących tolerancję dla wysp trzustkowych. Możliwe, że dalsze badania pozwolą na wykorzystanie immunoterapii, w tym manipulacji komórkami T regulatorowymi w cukrzycy typu 1.
