Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia (Sep 2012)
Interferón: ave fénix en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica Interferon: phoenix in the treatment of chronic myeloid leukemia
Abstract
Según el mito universal, cuando se acercaba su fin el ave fénix construía un nido donde se incineraba para después renacer de sus cenizas. Esta leyenda puede aplicarse metafóricamente a lo sucedido en los últimos años con el interferón (IFN) en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica (LMC), donde fue sustituido por los inhibidores de la actividad tirosina cinasa. Antes de la introducción del imatinib, la regla de oro para el tratamiento de la LMC en fase crónica eran los protocolos basados en el INF-a, pero los resultados obtenidos con dicho medicamento favorecieron que este inhibidor de la tirosina cinasa fuera aceptado como el mejor tratamiento inicial para la LMC recién diagnosticada. Sin embargo, la experiencia acumulada con los inhibidores de la tirosina cinasa ha evidenciado que generalmente hay cierto número de enfermos en que este tratamiento no es totalmente eficaz. Ante este hecho más la profundización de los conocimientos sobre los mecanismos de acción del INF-a, se pensó en su reincorporación al tratamiento de la LMC, pues pudiera complementar y coadyuvar a los inhibidores de la actividad tirosina cinasa. Esta idea promovió el interés de asociar el INF-a, que había sido prácticamente eliminado del escenario terapéutico de la LMC, con los inhibidores de la actividad tirosina cinasa. Los resultados que se han logrado con su asociación al imatinib son incuestionables y muy promisorios, lo que hizo que el INF-a, cual ave fénix, surgiera de sus cenizas con nuevos bríos. Aunque los resultados son significativos, se considera necesaria la ampliación de los estudios con esa combinación terapéutica para poder precisar mejor sus efectos, fundamentalmente a largo plazo.According to the universal myth, as its end approaches the phoenix built a nest where it cremated itself and then rose from its ashes. This legend can be metaphorically applied to what happened in recent years with interferon (IFN) in the treatment of chronic myeloid leukemia (CML), which was replaced by tyrosine kinase activity inhibitors. Before the introduction of imatinib, the gold standard for the treatment of CML chronic phase was based on INF-alpha protocols, but the results obtained with the drug favored tyrosine kinase inhibitors to be accepted as the best initial treatment for newly diagnosed CML. However, the experience with the tyrosine kinase inhibitors has shown that this treatment is usually not completely effective in a number of patients. Given this fact plus deepening the understanding of IFN-alpha action mechanisms, its reinstating in CML treatment was considered, since it might be a complement and contribute to inhibitors of tyrosine kinase activity. This idea promoted the interest of associating INF-alpha, which had been virtually eliminated from CML therapy, with inhibitors of tyrosine kinase activity. The results achieved with its association with imatinib are unquestionable and very promising, which made INF-alpha a phoenix arising from its ashes with renewed spirit. Although the results are significant, the extension of studies of that combination therapy is considered necessary to better clarify its effects, mainly in long terms.
