EP-063 - MECANISMOS MOLECULARES DA RESISTÊNCIA A ANTIMICROBIANOS EM PSEUDOMONAS SP. DE ORIGEM VETERINÁRIA

Abstract

Introdução: Infecções causadas por Pseudomonas aeruginosa são um desafio na clínica devido a aquisição de genes e da resistência intrínseca a vários antibióticos. A detecção de P. aeruginosa MDR na clínica veterinária evidencia a necessidade de seu estudo no conceito de saúde única. Testes de sensibilidade aos antimicrobianos auxiliam na escolha do tratamento mas, para a confirmação de genes envolvidos depende de testes moleculares. Compreender as bases moleculares da circulação da resistência nos isolados de P. aeruginosa é fundamental para entender e rastrear a disseminação de bactérias e genes de resistência. Objetivo: Avaliar os mecanismos moleculares envolvidos na resistência aos antimicrobianos em P. aeruginosa isoladas de animais de companhia na grande São Paulo. Método: Entre os meses de 10/23 e 03/24 foram isolados 35 e P. aeruginosa no setor de microbiologia de um laboratório de diagnóstico veterinário. A análise fenotípica da resistência foi realizada pelo teste de disco-difusão (CLSI-VET 2024; BRCAST, 2024) e na genotípica a técnica de PCR, visando detectar os seguintes genes: parC, oprD e oxa50. Resultados: Os isolados foram submetidos aos testes de suscetibilidade de acordo com sítio de infecção e possibilidades terapêuticas na veterinária, sendo dois classificados como MDR. O oxa50 foi amplificado em 24 isolados (68,5%), número maior do relatado em bancos de dados de genes de resistência (20,09% - CARD 2023), indicando a alta circulação de cepas carregando o gene. Um isolado apresentou resistência a aztreonam, imipenem e meropenem, indicando uma possível produção de serino-carbapenemase. O oprD foi amplificado em 5 isolados. O parC foi amplificado em 20 isolados, sendo 8 com perfil de resistência esperado e 12 sensíveis. 8 isolados resistentes às fluoroquinolonas são parC negativo, indicando outro mecanismo de resistência. Um isolado apresentou resistência a levofloxacino e sensibilidade com exposição aumentada ao ciprofloxacino, entretanto a utilização deste antibiótico no tratamento pode culminar na falha terapêutica devido a presença do parC. Conclusão: Realizar o controle da circulação dos genes na comunidade e estudar os mecanismos moleculares de resistência na rotina clínica são fundamentais para criar medidas de controle da disseminação da resistência aos antibióticos. Discrepâncias encontradas entre fenótipo e o genótipo dos genes avaliados indicam a participação de outros genes e a necessidade de ampliar as análises moleculares.