Hematology, Transfusion and Cell Therapy (Oct 2021)

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: RELATO DE CASO E REVISÃO DE LITERATURA

  • JDR Canedo,
  • GMBJ Santos,
  • ICVD Reis,
  • JD Adabo,
  • JC Raymundo,
  • LMJ Meirelles,
  • LG Andrade,
  • LM Corso,
  • A Lamônica

Journal volume & issue
Vol. 43
pp. S472 – S473

Abstract

Read online

Objetivos: Relatar caso de Síndrome Degenerativa do Cordão Posterior da Medula espinhal secundária à Anemia Megaloblástica por deficiência de B12. Métodos: Coleta de dados via prontuário entre 25/04/2021 e 14/05/2021. Relato de caso: MCP, 65 anos, feminino, histórico de hipertensão arterial sistêmica e doença pulmonar obstrutiva crônica, busca atendimento por queda da própria altura, apresentando também confusão mental. A família refere episódios de alterações tanto no comportamento da paciente quanto em sua memória há 1 mês. Foi internada após tomografia computadorizada (TC) de crânio constatar hemorragia subdural por traumatismo. Apresentava os seguintes exames laboratoriais da admissão: Hb = 2,2; Ht = 7,2; VCM = 109,1; HCM = 36,4; RDW = 36,8; Leuco = 2650, Plaquetas = 56000), aumento de bilirrubina indireta (BI) e reticulocitose discreta (BI = 2,2; RET = 2,36%), vitamina B12 350 pg/mL). Demais exames de investigação estavam livres de alterações. O hematoma subdural era pequeno e não justificava o rebaixamento do nível de consciência da paciente. Após 2 dias de internação, evoluiu com broncoaspiração, hipoxemia e necessidade de intubação orotraqueal (IOT). Iniciado esquema de antibioticoterapia para pneumonia, investigação neurológica e neurocirúrgica completa para identificar a etiologia do rebaixamento, através de TC de controle, ressonância magnética cerebral, a única explicação encontrada para o quadro clínico foi o de síndrome degenerativa do cordão posterior secundária ao déficit de B12. A endoscopia realizada descartou alterações de trato gastrointestinal (TGI) e não foi encontrada a causa para a carência tão grave dessa vitamina. Iniciou-se reposição parenteral de B12 e transfusões de 7 concentrados de hemácias durante a internação e houve melhora dos valores hematimétricos (Hb = 9,0 e Ht = 26,5), além de melhora no nível neurológico. Paciente foi extubada 7 dias após a reposição de cobalamina e apresentou melhora do quadro clínico. Discussão: Esse caso demonstra um acometimento neurológico associado à deficiência de cobalamina. Os sintomas desta patologia são hematológicos, neuropsiquiátricos e/ou cutâneo-mucosos. Nesse contexto, o rebaixamento do nível de consciência apresentado, é uma manifestação neurológica presente por essa carência, mas a evolução grave do caso foi atípica. É muito importante, também, investigar a causa dessa carência como anemia perniciosa, alimentação, medicações que interferem na absorção e distúrbios absortivos de TGI. O tratamento depende da etiologia, mas envolve a suplementação da vitamina deficiente. Na carência de B12, é muito importante iniciar essa conduta terapêutica o quanto antes, já que a reposição precoce evita a intensificação dos sintomas neurológicos. Conclusão: Esse quadro neurológico do caso é raro quando associado ao déficit de cobalamina, mas todas as outras causas neurológicas foram descartadas. Como houve melhora clínica após o tratamento específico de reposição da vitamina, o diagnóstico foi corroborado.