旋毛虫排泄分泌抗原53-ku重组蛋白上调M2型肺泡巨噬细胞减轻脓毒症小鼠急性肺损伤

Abstract

【目的】探讨重组旋毛虫排泄分泌抗原53-ku蛋白（rTsP53）对小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。【方法】采 用尾静脉脂多糖注射（LPS，10 mg/kg）建立BALB/c小鼠急性肺损伤模型。在肺损伤后2 h尾静脉注射rTsP53（50 μg/只）治 疗。统计各组小鼠72 h累计死亡率，HE染色法观察各组小鼠肺脏病理损伤情况，测量肺脏湿/干质量比（W/D），ELISA法检 测各组小鼠肺泡灌洗液 IL-6 和 IL-4 浓度，RT-PCR 法检测各组小鼠肺泡灌洗巨噬细胞 TNF-α、iNOS、IL-10 和 Arg-1 的 mRNA表达。【结果】经rTsP53蛋白治疗可明显降低急性肺损伤小鼠72 h死亡率，减轻脓毒症小鼠肺脏组织的病理损伤，降 低肺脏的湿干重比，降低Smith评分。LPS组小鼠肺泡灌洗液IL-6较空白组升高，而IL-4下降，灌洗巨噬细胞的TNF-α，iN? OS的mRNA表达水平较空白组明显升高，而IL-10，Arg-1的mRNA表达水平下降，表现出M1表型极化的特点；经rTsP53蛋 白治疗的脓毒症小鼠肺泡灌洗液 IL-6 浓度下降，IL-4 水平上升，灌洗巨噬细胞向 M2 表型极化，表现为 IL-10，Arg-1 的 mRNA表达水平较脓毒症组明显升高，而iNOS的mRNA表达水平下降。【结论】rTsP53蛋白通过上调M2型巨噬细胞抑制炎 症反应和修复组织损伤，对脓毒症小鼠急性肺损伤发挥保护效应。

Keywords

• 重组旋毛虫排泄分泌抗原53-ku蛋白;脂多糖;急性肺损伤;M2型巨噬细胞