Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина (Dec 2017)

РОЛЬ ВАРІАБЕЛЬНОСТІ ГЕНІВ-КАНДИДАТІВ ЕNOS, MNSOD2, ADRB1 У РОЗВИТКУ КАРДІОВАСКУЛЯРНОЇ ПАТОЛОГІЇ У НОВОНАРОДЖЕННИХ

  • M. O. Gonchar,
  • A. D. Boichenko,
  • I. Yu. Kondratova

DOI
https://doi.org/10.24061/2413-4260.VII.4.26.2017.6
Journal volume & issue
Vol. 7, no. 4(26)

Abstract

Read online

Вивчення поліморфізму генів проводиться з метою інформування лікарів практичної охорони здоров’я про генетичні дослідження, що можуть використовуватись у клінічній практиці, адже вивчені гени націлюватимуть на пошук ранніх проявів серцево-судинних розладів. Можливість визначення шляхів корекції визначеної кардіоваскулярної патології зумовлює необхідність та перспективність проведення подальших досліджень, починаючи з неонатального періоду. З метою вивчення частоти зустрічальності генотипів поліморфізму генів-кандидатів ендотеліальної синтази оксиду азоту (еNOS), мутації 1 митохондріальної супероксиддисмутази (MnSOD2) та поліморфізму генів β1-адренорецепторів (ADRB1) у новонароджених з груп перинатального ризику у неонатальний період обстежено 186 новонароджених, з них: 102 здорових доношених новонароджених, 25 новонароджених після перенесеної асфіксії, 46 передчасно народжених дітей та 13 новонароджених із затримкою внутрішньоутробного розвитку. Виявлено, що частота розподілу генотипів гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (еNOS) С786Т, мітохондріальної супероксиддисмутази (MnSOD2) Т49С та β1-адренорецепторів (ADRB1) Ser49Gly у новонароджених з груп перинатального ризику у неонатальний період не відрізняється від здорових новонароджених. Генотип СТ (p<0,05) поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (еNOS) С786T можна вважати одним із предикторів розвитку серцево-судинних розладів у новонароджених, що потребує подальшого клініко-інструментального співставлення. Інформацію щодо поширеності поліморфізмів генів, асоційованих з розвитком кардіоваскулярних подій, необхідно враховувати при розробці комплексу індивідуальних профілактичних заходів.

Keywords