Усиление вазодилатации церебральных микрососудов наркотизированных крыс в условиях острой нормобарической гипоксии на фоне действия интерлейкина-1 бета

Abstract

При введении провоспалительного цитокина интерлейкин-1β (ИЛ-1β) изучали особенности реакций церебральных микрососудов наркотизированных крыс на нарастающую острую нормобарическую гипоксию. Для подтверждения гипотезы о том, что вазодилататорные эффекты на фоне глубокой гипоксии при увеличении ИЛ-1β могут быть связаны с NO-зависимыми механизмами, дополнительно вводили неспецифический блокатор NO-синтазы L-NAME. Прогрессивное нарастание гипоксии от нормоксии до апноэ производили с использованием методики «возвратного дыхания». Изменение диаметра пиальных микрососудов артериального русла с исходным диаметром до 50 мкм оценивали с помощью витальной микроскопии. Показано усиление вазодилатирующего действия гипоксии у крыс под влиянием ИЛ-1β при содержании кислорода в дыхательной смеси 15% и максимальное влияние — при критическом состоянии организма при содержании кислорода 6%. Предварительное ингибирование NO-синтазной активности на фоне действия ИЛ-1β предотвращало сосудорасширяющий эффект гипоксии при снижении кислорода до 10% в дыхательной смеси и делало его менее выраженным при содержании кислорода 4–6%. Результаты проведенного исследования подтверждают усиление вазодилатации церебральных микрососудов при прогрессивно нарастающем гипоксическом воздействии под влиянием ИЛ-1β и участие NO-зависимых механизмов в осуществлении этого эффекта.

Keywords

• острая нормобарическая гипоксия
• церебральные микрососуды
• цитокин
• интерлейкин-1 бета
• NO-синтаза