Acta Scientiarum. Health Sciences (Jul 2006)

Glycogenolysis response to adrenergic agonists in the liver of rats treated with monosodium glutamate (MSG) = Resposta glicogenolítica à agonistas adrenérgicos no fígado de ratos tratados com glutamato monossódico (MSG)

  • Rosana Torrezan,
  • Sabrina Grassiolli,
  • Nilton de Almeida Brito,
  • Paulo Cezar de Freitas Mathias

Journal volume & issue
Vol. 28, no. 2
pp. 175 – 179

Abstract

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Administration of MSG to neonate rats causes lesions in the arcuate nucleus (AN), followed by a syndrome of neuroendocrine dysfunction characterized by obesity and decreased sympathetic activity. The aim of the present investigation was to examine the responses of hepatic glycogenolysis to α- and β-adrenergic agonists in rats’ treatment with MSG. Male Wistar rats received subcutaneous injections of MSG (4 mg g-1 body weight) or hyperosmotic saline (controls) during five days after birth. Ninety days after treatment, the livers of the MSG or controls rats were perfused in situ with epinephryne and α- and β-adrenergic agonists. Epinephryne, Isoproterenol and phenylephrine increased glycogenolysis in the MSGtreated rats, compared to the controls (50 ± 2.8 Vs 17 ± 0.89 μmol min-1 g-1 of liver, pAdministração de glutamato monossódico (MSG) em ratos neonatos causa lesão no núcleo arqueado (NA), seguido por uma síndrome de disfunção neuroendócrina caracterizada por obesidade e reduzida atividade simpática. O objetivo da presente investigação foi examinar a resposta da glicogenólise hepática a agonistas adrenérgico em ratos tratados com MSG. Ratos Wistar machos receberam injeções subcutâneas de MSG (4 mg g-1 de peso corporal) ou salina equimolar (controles) durante cinco dias após o nascimento. Noventa dias após o tratamento, os fígados de ratos-MSG ou controles foram perfundidos in situ com epinefrina e agonistas α- e β-adrenérgico. Isoproterenol, fenilefrina e epinefrina aumentaram a glicogenólise em ratos-MSG, comparados aos controles (50 ± 2,8 Vs 17 ± 0,89 μmol min-1 g-1 de fígado, p<0,0001; 64 ± 0,15 Vs 37 ± 0,39, p<0,0001; 35 ± 2,48 Vs 27 ± 0,98, p<0,05, respectivamente). Concluiu-se que a lesão do NA aumentou o catabolismo do glicogênio aos agonistas adrenérgicos, possivelmente devido à reduzida atividade do eixo simpático - medula adrenal.

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