Estudo histopatológico das lesões causadas pelo veneno de urutu (Bothrops alternatus) em músculo esquelético de camundongos Histopathological changes caused by venom of urutu snake (bothrops alternatus) in mouse skeletal muscle

Abstract

Veneno bruto de urutu (Bothrops alternatus) dissolvido em solução salina fisiológica foi injetado no músculo tibial anterior direito de camundongos adultos na dose de 80 μg. Os músculos foram examinados em cortes de parafina, corados por Hematoxilina e Eosina. Aos 10 minutos já havia intensa hemorragia difusa no M. tibial anterior, mas apenas raras fibras musculares estavam necróticas. Nas horas seguintes, contudo, observou-se rápido aumento do número de fibras afetadas, sendo que às 24 hs o músculo apresentava-se totalmente necrótico. Vasos sangüíneos intramusculares e nas proximidades do M. tibial anterior mostravam necrose hialina da camada média e por vezes trombose. A fagocitose dos restos celulares ocorreu da periferia para o centro e acompanhou-se de regeneração muscular. Após 1 a 2 meses, em vários animais houve recuperação considerável do músculo, embora com persistência de cicatriz. As fibras regeneradas possuiam núcleos centrais e variavam em diâmetro, estando muitas atróficas. Em outros camundongos a regeneração do M. tibial anterior foi muito precária, tendo este sido substituído por tecido fibroadiposo com apenas raras fibras musculares. Os resultados mostram que, apesar da gravidade das lesões iniciais devidas ao veneno, ocorre regeneração muscular em grau variável de animal para animal. Sugere-se que a má regeneração observada em alguns casos poderia ser devida, ao menos em parte, a dano vascular permanente.Venom of urutu snake (Bothrops alternatus) injected into the Tibialis anterior muscle (Tib. ant.) of mice in a dose of 80 μg induced massive local haemorrhage within 10 min. Though muscle fibres appeared normal at this stage they later suffered necrosis in increasing numbers so that by 24 hr the whole muscle was necrotic. Arteries near the injection site often showed hyaline necrosis of the media and some were thrombosed. Phagocytosis of debris, which progressed from the periphery towards the centre of the necrotic area was usually complete by 2 weeks and was accompanied by muscle fibre regeneration. After 1 or 2 months several animals showed extensive recovery of the damaged muscle though a localized scar often remained. The regenerated muscle fibres showed central nuclei and varied in diameter, many appearing atrophic. In other mice, however, there was replacement of Tib. ant. by fibroadipose tissue with little or no muscle fibre regeneration. The results show that despite severe initial haemorrhage and necrosis, the affected muscles exhibit considerable capacity for regeneration. It is suggested that the poor regenerative response observed in some animals could result, at least to some extent, from permanent damage to the local blood vessels.