Immune genetic pre-conditions of collagen metabolism disorders in tuberculosis

Abstract

Почему при прочих равных условиях (возраст, пол, национальность, социальный статус, заражение одним и тем же штаммом микобактерий и т. п.) у одного человека может развиться ограниченный туберкулез с преимущественно пролиферативными реакциями, а у другого – распространенный с выраженным казеозным компонентом? В обоих случаях тяжесть течения заболевания будет обусловлена особенностями макроорганизма, то есть состоянием иммунной системы больного и наличием у него сопутствующих заболеваний. В связи с тем, что адекватность иммунного ответа обусловлена в том числе и генотипом конкретного пациента, для выявления взаимосвязи полиморфизмов генов с частотой развития определенных заболеваний и тяжестью их течения все шире проводят исследования генома человека. В отечественной фтизиатрии фундаментальные исследования в области экспериментальной иммуногенетики в основном направлены на определение генов, контролирующих восприимчивость к туберкулезной инфекции [1, 4-6, 8, 10]. Так как образование казеозного некроза и фиброзирование – неизбежные спутники туберкулеза, и чем более выражено первое, тем массивнее будет впоследствии второе, то неизбежен интерес к выяснению иммуногенетических особенностей коллагенового обмена при данной инфекции. В таблице представлены данные разных авторов по преобладанию определенных аллель/гаплотипов у больных туберкулезом и здоровых лиц среди коренного населения разных стран.