تعداد پلاکت در بیماران مبتلا به سندرم کرونری حاد

Abstract

پلاکتها نقش مهمی در پاتوژنز انسداد عروق کرونری دارند. سندرم های حاد کرونری با آسیب آندوتلیال، پارگی پلاک آترواسکلروتیک، فعال شدن پلاکت ها، تشکیل ترومبوز و درنهایت انسداد عروق همراه هستند. پلاکت ها با اتصال به ساختار زیر آندوتلیوم فعال می شوند و گرانولهای حاوی ترومبوکسان A2، سروتونین و عوامل منقبض کننده عروق و تجمع پلاکتی رها می کنند. افزایش فعالیت پلاکتی با افزایش شدت بیماری ایسکمیک قلبی همراه بوده است. نشان داده شده که بیماران با ایسکمی قلبی که شمارش پلاکتی بالاتری دارند مستعد مرگ و میر بیشتری هستند. مطالعه شفاهی و همکارانش در سال 2005 نشان داد که تغییرات شمارش پلاکتی در افراد مبتلا به سندرم کرونری حاد معنی دار است؛ به گونه ای که در این افراد تعداد پلاکت ها به علت مصرف شدن در ناحیه ضایعه کاهش می یابند. به عبارتی بیماران با سندرم کرونری حاد شمارش پلاکت کمتری در مقایسه با آنژین پایدار و افراد نرمال داشته اند. مطالعه زانگ و همکاران در سال 2015 نشان داد که شمارش پلاکتی در بیماران آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد در مقایسه با بیماران مبتلا به آنژین مزمن پایدار و افراد مبتلا به درد قفسه سینه غیر قلبی بیشتر کاهش می یابد. نویسندگان این نامه در بررسی 180 بیمار با میانگین سنی 11/15 ± 57/55 سال (86 – 20) به مقایسه تعداد پلاکت در سه گروه مبتلا به درد قفسه سینه غیر قلبی (60 نفر)، آنژین قلبی پایدار (60 نفر) و آنژین قلبی ناپایدار یا انفارکتوس میوکارد (60 نفر) پرداختند. میانگین تعداد پلاکت در سه گروه مذکور به ترتیب 92/62 ± 73/258، 88/65 ± 95/238 و 82/47 ± 78/218 هزار در میکرولیتر بود (001/0 = p). همانطور که پیداست در این مقایسه نیز تعداد پلاکت در گروه با آنژین ناپایدار به طور معنی داری پایین تر بوده است. اما نکته اینجاست که در همه این موارد پلاکت در محدوده نرمال (400 – 150 هزار در میکرولیتر) قرار دارد و شاید در نظر گفتن تعداد پلاکت به تنهایی نتواند در افتراق این گروه از بیماران کمک کنند باشد. به نظر می رسد شاید اندازه گیری مواد رها شده از پلاکت به جای توجه به تعداد پلاکت درافتراق سه وضعیت مذکور بیشتر کمک کننده باشد. با این حال اظهار نظر در مورد ارتباط میزان و الگوی افت پلاکتی در وضعیت های متفاوت سندرم کروناری نیاز به مطالعات دقیق تر و با حجم نمونه بالاتر دارد.