Alternative Approaches to the Assessment of the Systemic Circulation and Left Ventricular Performance: A Proof-of-Concept Study

Abstract

Background: The purpose of this article is to examine the systemic circulation and left ventricular (LV) performance by alternative, nonconventional approaches: systemic vascular conductance (GSV) and the head-capacity relation (ie, the relation between LV pressure and cardiac output), respectively; in so doing, we aspired to present a novel and improved interpretation of integrated cardiovascular function. Methods: In 16 open-chest, anaesthetized pigs, we measured LV pressure (PLV), central aortic pressure (PAo), and central venous pressure (PCV) and aortic flow (QAo). We calculated heart rate (HR), stroke volume, cardiac index (CI = cardiac output/body weight), mean PLV (P¯LV), and the average arteriovenous pressure difference (ΔP=P¯Ao−P¯CV); GSV = CI/(P¯Ao−P¯CV). We studied the effects of changing loading conditions with the administration of phenylephrine (ΔP¯Ao ≥ +25 mm Hg), isoproterenol (ΔHR ∼+25%), sodium nitroprusside (ΔP¯Ao ≥ −25 mm Hg), and proximal aortic constriction (to maximize developed PLV and minimize QAo). Results: Sodium nitroprusside and isoproterenol increased GSV compared with phenylephrine and constriction. A maximum head-capacity curve was derived from pooled data using nonlinear regression on the maximum P¯LV values in QAo bins 12.5 mL/min/kg wide. The head-capacity relation and the plots of conductance were combined using CI as a common axis, which illustrated that CI is the output of the heart and the input of the circulation. Conclusions: Thus, at a given CI, GSV determines the driving pressure and, thereby, PAo. We also demonstrated how decreases in GSV compensate for arterial hypotension by restoring the arteriovenous pressure difference and arterial pressure. Résumé: Contexte: Le présent article examine l’efficacité de la circulation générale et la fonction ventriculaire gauche à l’aide de paramètres de rechange non conventionnels, soit la conductance vasculaire systémique (GVS) pour l’une et la relation pression-volume (c.-à-d. la relation entre la pression ventriculaire gauche et le débit cardiaque) pour l’autre, dans le but de présenter une interprétation nouvelle et améliorée de la fonction cardiovasculaire intégrée. Méthodologie: Chez 16 porcs anesthésiés, nous avons mesuré à thorax ouvert la pression ventriculaire gauche (PVG), la pression aortique centrale (PAC), la pression veineuse centrale (PVC) et le flux aortique (QA). Nous avons établi la fréquence cardiaque (FC), le volume d’éjection systolique, l’index cardiaque (IC; rapport entre le débit cardiaque et le poids corporel), la PVG moyenne (P¯VG) et la différence de pression artérioveineuse moyenne (ΔP=P¯AC−P¯VC); GVS = IC/(P¯AC−P¯VC). Nous avons aussi étudié les effets d’une modification des conditions de charge cardiaque provoquée par l’administration de phényléphrine (ΔP¯AC ≥ + 25 mmHg), d’isoprotérénol (ΔFC d’environ + 25 %) ou de nitroprussiate de sodium (ΔP¯AC ≥ − 25 mmHg) et par la constriction de l’aorte proximale (pour maximiser la PVG développée et réduire le plus possible le QA). Résultats: Le nitroprussiate de sodium et l’isoprotérénol ont augmenté la GVS comparativement à la phényléphrine et à la constriction. Une courbe de la relation pression-volume maximale a été dérivée à partir des données groupées, au moyen d’une régression non linéaire sur les valeurs maximales de la P¯VG réparties dans des classes de QA de 12,5 ml/min/kg d’amplitude. La courbe de la relation pression-volume et le tracé de la conductance ont été superposés en utilisant l’IC comme axe commun, ce qui a permis de constater que l’IC correspond au débit cardiaque et au volume entrant dans la circulation. Conclusions: Pour un IC donné, la GVS détermine la pression motrice et donc, la PAC. Nous avons aussi démontré comment une diminution de la GVS compense l’hypotension artérielle en rétablissant la différence de pression artérioveineuse et la pression artérielle.