血管平滑肌细胞的容积调节Cl-通道生物学特性及 功能研究进展

Abstract

血管平滑肌细胞容积调节Cl-通道（VRCC）通过PI3K/Akt信号通路促进细胞的增殖反应，通过线粒体信号通路保 护细胞凋亡，通过JNK/P38/MAPK信号通路促清道夫受体表达和摄取ox-LDL功能增强导致巨噬细胞形成，参与动脉粥样 硬化。VRCC通过促进细胞增殖、细胞迁移和外基质积聚，抑制细胞凋亡，参与脑血管重构。VRCC分子基础复杂，至今仍未完 全明了。VRCC在不同的细胞和组织是多样性的，而不是一个单一的广泛存在的通道，可由细胞类型和组织特异性亚单位成 分组成，在血管平滑肌细胞LRRC8A和ClC-3可能是两个不同的VRCC上的亚单位成分。ClC-3容积调节Cl-通道受integrin- Src通路使ClC-3上284位酪氨酸磷酸化以及Rho/RhA-ROCK通路使ClC-3第543位苏氨酸磷酸化两条不同通路调节。

Keywords

• 血管平滑肌细胞;容积调节Cl-通道;ClC-3;LRRC8A;Bestrophin;脑血管重构;细胞增殖;细胞凋亡