N-Acetyl-glucosamine influences the biofilm formation of Escherichia coli
Jean-Félix Sicard,
Philippe Vogeleer,
Guillaume Le Bihan,
Yaindrys Rodriguez Olivera,
Francis Beaudry,
Mario Jacques,
Josée Harel
Affiliations
Jean-Félix Sicard
Groupe de Recherche sur les Maladies Infectieuses en Production Animale, Centre de Recherche en Infectiologie Porcine et Avicole, Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Montréal
Philippe Vogeleer
Groupe de Recherche sur les Maladies Infectieuses en Production Animale, Centre de Recherche en Infectiologie Porcine et Avicole, Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Montréal
Guillaume Le Bihan
Groupe de Recherche sur les Maladies Infectieuses en Production Animale, Centre de Recherche en Infectiologie Porcine et Avicole, Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Montréal
Yaindrys Rodriguez Olivera
Groupe de Recherche sur les Maladies Infectieuses en Production Animale, Centre de Recherche en Infectiologie Porcine et Avicole, Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Montréal
Francis Beaudry
Groupe de Recherche sur les Maladies Infectieuses en Production Animale, Centre de Recherche en Infectiologie Porcine et Avicole, Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Montréal
Mario Jacques
Regroupement de Recherche Pour un Lait de Qualité Optimale (Op+Lait), Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Montréal
Josée Harel
Groupe de Recherche sur les Maladies Infectieuses en Production Animale, Centre de Recherche en Infectiologie Porcine et Avicole, Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Montréal
Abstract Background The intestinal mucous layer is a physical barrier that limits the contact between bacteria and host epithelial cells. There is growing evidence that microbiota-produced metabolites can also be specifically sensed by gut pathogens as signals to induce or repress virulence genes. Many E. coli, including adherent and invasive (AIEC) strains, can form biofilm. This property can promote their intestinal colonization and resistance to immune mechanisms. We sought to evaluate the impact of mucus-derived sugars on biofilm formation of E. coli. Results We showed that the mucin sugar N-acetyl-glucosamine (NAG) can reduce biofilm formation of AIEC strain LF82. We demonstrated that the inactivation of the regulatory protein NagC, by addition of NAG or by mutation of nagC gene, reduced the biofilm formation of LF82 in static condition. Interestingly, real-time monitoring of biofilm formation of LF82 using microfluidic system showed that the mutation of nagC impairs the early process of biofilm development of LF82. Thus, NAG sensor NagC is involved in the early steps of biofilm formation of AIEC strain LF82 under both static and dynamic conditions. Its implication is partly due to the activation of type 1 fimbriae. NAG can also influence biofilm formation of other intestinal E. coli strains. Conclusions This study highlights how catabolism can be involved in biofilm formation of E. coli. Mucus-derived sugars can influence virulence properties of pathogenic E. coli and this study will help us better understand the mechanisms used to prevent colonization of the intestinal mucosa by pathogens.